Уровень натрия при не сахарном диабете

СОДЕРЖАНИЕ
0
17 просмотров
29 января 2019

Уровень натрия при не сахарном диабете

Опубликовано Редакция в 4/07/10 • Категории ПРАКТИЧЕСКИЙ ОПЫТ

В медицине есть редкие, но коварные заболевания, которые вызывают много вопросов как у пациентов, так и у врачей. Одной из таких болезней является несахарный диабет. У этой патологии существуют свои особенности течения, диагностики и лечения. На что стоит обратиться внимание практикующим врачам, как лечить и вести этих пациентов нам рассказала заведующая кафедрой эндокринологии Казанской государственной медицинской академии, профессор, д.м.н. Гульнар Рифатовна Вагапова.

— Как часто это заболевание встречается в практике? Каково его место в эндокринологии?

— Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия антидиуретического гормона (АДГ) и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Распространенность несахарного диабета в популяции составляет 0,004 — 0,01%. Заболевание встречается редко, но несет в себе большую потенциальную опасность, поэтому каждый врач должен знать его симптомы, принципы диагностики и лечения.

— Гульнар Рифатовна, с чем связано развитие заболевания? И как различают его по формам?

— Прежде чем обсуждать причины, приводящие к развитию несахарного диабета, необходимо сказать несколько слов о регуляции водного метаболизма.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы и количества жировой ткани. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин — до 50% от массы тела. Поскольку скелетная мускулатура содержит 75%, а жировая ткань — до 10% воды, то в организме людей с преобладанием мышечной ткани в составе тела содержится больше воды. У пожилых людей, напротив, больше жировой ткани и меньше мышечной, поэтому у мужчин старше 60 лет содержится 50%, а у женщин — 45% воды от веса тела.

Общее содержание воды в организме включает воду, находящуюся внутри и вне клеток. В клетках содержится 40% воды, а на внеклеточную жидкость приходится 20% от массы тела. Внеклеточная вода распределяется на внутрисосудистую и интерстициальную. На них приходится соответственно по 5% и 15% от массы тела.

В организме вода свободно перемещается через клеточные мембраны в зависимости от величины осмотического давления: от более низкой осмолярности — к более высокой, пока осмолярность с обеих сторон клеточной мембраны не станет одинаковой. Осмолярность жидкости определяется содержанием в ней растворимых веществ (натрий, глюкоза, мочевина). Клинически значимые сдвиги осмолярности обычно бывают обусловлены изменением общего содержания воды в организме или перемещением воды между клеточной и внеклеточной жидкостью.

Общее содержания воды в организме обеспечивается балансом ее поступления и выведения. В сутки у взрослых поступление воды, включая питье, продукты питания и ее эндогенное образование, в среднем составляет 2500 мл. Среднесуточные потери воды также составляют 2500 мл, включая выделение через почки — 1500 мл, испарение и потоотделение через кожу — 500 мл, с дыханием через легкие — 300 мл, через желудочно-кишечный тракт — 200 мл. Увеличение потери воды происходит при повышенном потоотделении, форсированном дыхании, ожогах, диарее, рвоте, полиурии. Повышенная солевая нагрузка с пищей способствует повышенной экскреции воды. Напротив, малое поступление солей, например при голодании и большом потреблении жидкости вызывает задержку воды в организме.

Основными регуляторами водного метаболизма являются чувство жажды, почечные и гормональные механизмы.

Чувство жажды контролируют осморецепторы сосудистого сплетения передней части гипоталамуса. Причем жажда стимулируется при более высоком пороговом значении осмотического давления, чем cтимуляция АДГ. Рецепторы ротоглотки так же играют значительную роль в регуляции полидипсии: жажда усиливается при сухости полости рта, а прием воды, напротив, снижает жажду, даже без изменения осмотического давления. Уменьшение объема циркулирующей крови, воздействие на барорецепторы, а также повышение ангиотензина II усиливают полидипсию.

АДГ (вазопрессин) синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, по аксонам этих клеток, образующих гипофизарную ножку, он поступает в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз) и оттуда секретируется в кровоток. Функция АДГ заключается в поддержании объема циркулирующей жидкости и ее осмолярности. Секреция АДГ начинается при осмотическом давлении 280 мОсм/кг и повышается пропорционально его увеличению. Увеличение осмолярности на 1-2% и падение внутрисосудистого объема на 10% стимулируют секрецию АДГ.

АДГ и другие гормоны, в том числе предсердный натрийуретический пептид, альдостерон, простагландины, ангиотензин II, контролируют экскрецию или задержку соли и воды почками. АДГ, взаимодействуя с V2 рецепторами клеток корковых и мозговых собирательных канальцев почек, активирует цАМФ и протеинкиназу, что вызывает открытие водных пор, в результате чего вода по осмотическому градиенту поступает из просвета канальца в интерстициальное пространство (реабсорбция воды). При снижении секреции АДГ более чем на 80% или нарушении его биологического действия на почки у больного возникает гипотоническая полиурия — выделение большого количества разведенной мочи.

Несахарный диабет представляет собой синдром повышенной потери воды почками вследствие уменьшения секреции АДГ (центральный несахарный диабет) или нарушения биологического действия АДГ на почки (нефрогенный несахарный диабет).

— С этим понятно. А что же все-таки способствует развитию несахарного диабета?

— Причиной развития центрального несахарного диабета могут быть любые поражения гипоталамо-гипофизарной области: идиопатические (аутоиммунные), первичные опухоли (краниофарингиома), метастазы опухолей другой локализации (молочных желез, легких, лейкемия), вирусные инфекции, сосудистые заболевания (аневризмы), гранулематозные заболевания (саркоидоз), лекарственные препараты (клонидин), травмы и оперативные вмешательства.

Нефрогенный несахарный диабет развивается при хронических заболеваниях почек, нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия, гиперкальциемия), при серповидно-клеточной анемии (интерстициальный нефрит), при алиментарных нарушениях (увеличение приема воды и уменьшение употребления соли), при голодании, при воспалительных и дегенеративных заболеваниях почек (саркоидоз, амилоидоз, множественная миелома).

Какие клинические проявления несахарного диабета служат основными для постановки диагноза?

— Ведущими клиническими проявлениями несахарного диабета являются полидипсия и полиурия. Критериями диагностики заболевания являются: полиурия более 2,5-3 литров мочи в сутки (суточный диурез может колебаться от 2,5 до 20 л), осмолярность мочи ниже 200 мОсм/л или удельный вес мочи ниже 1005, осмолярность плазмы (по уровню натрия) нормальная или повышенная, уровень АДГ снижен и не соответствует осмолярности плазмы.

При тяжелом течении несахарного диабета в результате значительной потери жидкости возможно развитие состояния гипернатриемии. При легком и среднетяжелом течении заболевания в связи с компенсаторной полидипсией уровень натрия в плазме может поддерживаться почти в нормальных пределах, при условии, что больной получает жидкость пропорционально ее потере. Поэтому до установления причины полиурии и определения уровня натрия в плазме ограничивать прием воды больному не следует.

Основные симптомы гипернатриемии и уменьшения общего содержания воды в организме при несахарном диабете связаны с уменьшением объема головного мозга. Если снижение общего содержания воды в организме развивается быстрее, чем могут отреагировать адаптационные механизмы мозга, то появляются патологические неврологические симптомы в виде слабости, возбуждения, летаргического состояния, спутанности сознания, сонливости, судорог, угнетения дыхания, паралича и даже смерти.

Патогенез этих нарушений следующий: острая потеря жидкости приводит к гипернатриемии и повышению осмолярности плазмы, что, в свою очередь — к немедленному выходу воды из мозга в сторону высокой концентрации натрия и снижению внутричерепного давления. Снижение внутричерепного давления обусловливает компенсаторное перемещение спинномозговой жидкости, содержащей натрий и хлор в мозговую внеклеточную жидкость, далее происходит повышение содержания ионов калия, натрия и хлора в клетках головного мозга. Повышение осмотического давления в клетках головного мозга способствует обратному поступлению воды из внеклеточного пространства в клетки и восстановлению 60% объема головного мозга. Далее в клетках головного мозга происходит постепенное накопление органических растворимых веществ, повышающих осмолярность (глютамин, таурин, глютамат, миоинозитол, фосфокреатин), в результате чего объем жидкости в мозге нормализуется. Но, если мозг не успевает адаптироваться к быстро развивающейся гипернатриемии, происходит его обезвоживание, сморщивание, отделение от твердой мозговой оболочки с разрывом сосудов и внутричерепными кровотечениями, повышением внутричерепного давления с компрессионными повреждениями, вклинением и смертью.

— Какие методы диагностики сегодня есть в арсенале врачей? Возникают ли сложности при постановке диагноза?

— Главной проблемой для клиницистов является дифференциальная диагностика несахарного диабета, поскольку кардинальный симптом этого заболевания — полиурия может наблюдаться при множестве патологических состояний: психозе (психогенная полидипсия), патологии центра жажды (дипсогенный несахарный диабет), нарушении действия АДГ на почки (нефрогенный несахарный диабет), во время беременности из-за повышенной активности фермента плаценты аргининаминопептидазы, разрушающей АДГ (гестагенный несахарный диабет), у детей первого года жизни вследствие незрелости концентрационного механизма почек и повышенной активности фосфоэстеразы-5 типа, вызывающей быструю дезактивацию рецепторов АДГ (функциональный несахарный диабет).

Помимо этих состояний полиурия может наступать в результате осмотического диуреза при повышении концентрации глюкозы в моче при сахарном диабете, мочевины — в период восстановления функции почек после почечной недостаточности.

Развитие полиурии возможно при приеме лекарственных препаратов, вызывающих снижение секреции или биологического действия АДГ. Ингибиторами секреции АДГ являются: этанол, фенитоин и сосудосуживающие средства. Биологическое действие АДГ снижается при приеме: демеклоциклина, препаратов лития, ацетогексамида, толазамида, глибурида, пропоксифена, амфотерицина, метоксифлурана, колхицина, винбластина, простагландина Е2 и простациклина.

Алгоритм дифференциальной диагностики полиурии следующий: на первом этапе необходимо дифференцировать первичную полидипсию (психогенную, дипсогенную) и несахарный диабет, то есть подтвердить или опровергнуть наличие несахарного диабета. На втором этапе необходимо дифференцировать центральный несахарный диабет от нефрогенного. С этой целью собирается подробный анамнез и проводится определение осмолярности плазмы и мочи, концентрации натрия, мочевины и глюкозы в плазме, концентрации натрия и калия в моче. Оценивается степень дегидратации по формуле: дефицит воды в литрах = [(Na + больного — 140)/140] х 0,5 х вес больного в кг. Наличие полиурии с постоянно низкой плотностью мочи подтверждается по результатам анализа мочи по Зимницкому.

Если этиология полиурии остается не ясной после сбора анамнеза и первоначального лабораторного обследования, проводится тест с ограничением приема воды. Это исследование выполняется только в условиях стационара, занимает от 6 до 18 часов в зависимости от степени дегидратации. Тест начинают в 22-23 часа при легкой степени полиурии и в 6 часов утра у больных с тяжелой полиурией. Во время теста больному запрещают прием пищи и воды (фаза дегидратации). До начала исследования и после завершения теста определяется вес пациента, концентрация натрия, мочевины и глюкозы плазмы, осмолярность плазмы и мочи, объем мочи, концентрация натрия и калия в моче. Во время проведения теста каждый час контролируется вес пациента и объем выделяемой мочи. Тест прекращается если больной потеряет 3-5% веса, поскольку потеря веса более 5% от первоначального является признаком тяжелого обезвоживания. Проба также прекращается при невыносимой жажде, тяжелом состоянии больного, повышении натрия и осмолярности крови выше значений нормы, повышении осмолярности мочи более 300 мОсм/л.

В конце исследования больной получает per os 0,2 мг таблетированного десмопрессина (Минирин) и все измерения повторяют через 2, 4, 24 часа. Пациенту разрешается пить и принимать пищу, при этом объем принимаемой жидкости не должен превышать объема выделенной мочи в фазу дегидратации. С помощью этого теста оцениваются резервные возможности секреции собственного АДГ и концентрационная реакция почек на введение экзогенного АДГ, что позволяет дифференцировать психогенную полидипсию полный и частичный варианты центрального и нефрогенного несахарного диабета.

При подтверждении центрального несахарного диабета проводится МРТ головного мозга для исключения объемного образования гипоталамо-гипофизарной области, лабораторное исследование для подтверждения недостаточности или гиперпродукции других гормонов гипофиза.

— Гульнар Рифатовна, есть ли какие-то особенности в течении заболевания?

— В настоящее время после оперативных вмешательств на гипоталамо-гипофизарной зоне выделяют три типа течения несахарного диабета.

Транзиторный несахарный диабет, который встречается редко, характеризуется полидипсией и полиурией, возникающими сразу после операции и регрессирующими через 12-36 часов.

Стойкий несахарный диабет, при котором вводно-электролитные нарушения сохраняются, как правило, пожизненно.

Трехфазное течение несахарного диабета, при котором после полиурии на 5 — 7 сутки после операции возможно временное снижение потребности в десмопрессине, вплоть до его полной отмены, часто в сочетании с гипонатриемией. Как правило, через несколько дней у этих больных возобновляется полиурия, требующая возобновления приема десмопрессина. Эта форма несахарного диабета наблюдается в основном при травмировании гипоталамической области.

У части больных может наступить самоизлечение несахарного диабета через год после операции, а у части — может манифестировать через несколько месяцев после оперативного вмешательства.

Следует помнить, что центральный несахарный диабет часто сочетается с гипопитуитаризмом, и заместительная терапия глюкокортикоидами или назначение высоких доз глюкокортикоидов может привести к манифестации симптомов субклинического несахарного диабета, поскольку кортизол вызывает снижение синтеза эндогенного АДГ.

— Как лечится несахарный диабет? Какие новые эффективные средства появились в последнее время?

— После установления диагноза необходимо устранить полиурию и вызвавшую ее причину. Если последнее невозможно, то необходимо устранить полиурию. Если установлен диагноз центрального несахарного диабета, препаратом выбора является десмопрессин (Минирин) в дозе 0,1 — 1,2 мг в сутки. Препарат выпускается в таблетках в дозе 0,1 и 0,2 мг. Начальная доза, как правило, составляет 0,1 мг, суточная потребность в десмопрессине оценивается индивидуально. В большинстве случаев препарат принимается в дозе 0,1 — 0,3 мг в сутки, которая делится на 2 — 3 приема. В некоторых случаях суточная доза может достигать до 1,2 мг. Стоимость лечения десмопрессином составляет от 13,2 до 21 тыс. рублей в год. Надо сказать, что препарат входит в список ДЛО. При титровании дозы препарата необходимо ориентироваться на самочувствие пациента, анализ мочи по Зимницкому, динамику суточного диуреза, объем выпиваемой жидкости. Поскольку основным критерием подбора дозы десмопрессина является самочувствие пациента, то степень компенсации зависит от функциональной сохранности центра жажды. При этом рекомендуется периодическое определение осмолярности плазмы и/или концентрации натрия в плазме, измерение артериального давления, определение наличия отеков для исключения передозировки препарата.

Наиболее тяжелая категория больных — это пациенты с нарушением чувства жажды. Им рекомендуется фиксированный питьевой режим, или зависящий от объема выделенной мочи.

Нефрогенный несахарный диабет лечат применением 12,5 — 25 мг гидрохлоротиазида в сутки для улучшения реабсорбции воды в проксимальной части нефрона. К другим средствам относят диету с низким содержанием соли и белка, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), амилорид, который предупреждает проникновение натрия и лития в клетки канальцев при несахарном диабете, вызванном карбонатом лития. При выраженном дипсогенном варианте несахарного диабета возможно прерывистое назначение десмопрессина, то есть с периодическим пропуском приема препарата для профилактики водной интоксикации.

Основной целью лечения является предотвращение тяжелых неврологических нарушений, обусловленных дегидратацией и гипернатриемией. В случае тяжелой дегидратации требуется неотложная помощь. При этом необходимо руководствоваться следующими правилами, основанными на определении уровня натрия в сыворотке крови. Скорость нормализации уровня натрия в сыворотке крови должна быть такой же, как скорость, с которой развились все нарушения. То есть если симптомы развивались медленно, в течение нескольких дней, то и коррекция должна быть постепенной, в течение нескольких дней. Если изменения уровня натрия плазмы произошли быстро, то и корректировать их нужно быстро, в течение минут или часов. Коррекция гипернатриемии проводится в сторону нормальных величин, пока не исчезнут неврологические симптомы. Если неврологические симптомы дегидратации и гипернатриемя отсутствуют, то состояние не требует неотложной терапии.

Основные принципы коррекции гиперосмолярно-гипернатриемического состояния включают: возмещение дефицита жидкости 0,45% раствором хлорида натрия или 5% раствором глюкозы внутривенно и введение воды через назогастральный зонд и виде клизмы под контролем уровня натрия плазмы 2-4 раза в сутки, не снижая уровень натрия плазмы быстрее, чем на 2 ммоль/л в час; применение десмопрессина при уровне натрия плазмы более 150 ммоль/л при полиурии более 3 л в сутки для взрослых. При сохранении адекватного диуреза в сочетании с гипернатриемией возможно назначение мягких диуретиков — антагонистов альдостерона (верошпирон) и тиазидных диуретиков (гипотиазид), способствующих выведению натрия и уменьшающих суточный диурез.

— Не секрет, что эта болезнь меняет образ жизни больного…

— К сожалению, в настоящее время болезнь не излечивается, средства ее профилактики также не разработаны. Поэтому пациенты должны пожизненно принимать заместительную терапию препаратами АДГ. В противном случае больной привязан к воде, должен выпивать количество жидкости, соответствующее по объему количеству выделенной мочи, которое может достигать до 20 литров в сутки. Полиурия также существенно снижает качество жизни пациентов. Кроме того, быстрая потеря жидкости с развитием синдрома гипернатриемии представляет реальную угрозу жизни пациента.

Анализы на несахарный диабет: плотность мочи и исследование крови

Не многие знают, что кроме всем привычного сахарного диабета 1 и 2 типа, существует еще и несахарный диабет. Это заболевание желез внутренней секреции, оно является синдромом гипоталамо-гипофизной системы. Поэтому такая болезнь в действительности не имеет ничего общего с СД, кроме названия и постоянной жажды.

При несахарном диабете отмечается частичный либо полный дефицит антидиуретического гормона вазопрессина. Он преодолевает осмотическое давление и сохраняет, а затем распределяет жидкость по организму.

Так, гормон обеспечивает необходимое количество воды, позволяющей почкам нормально функционировать. Следовательно, вазопрессин необходим для естественного гомеостаза, ведь он обеспечивает его нормальную работу даже при недостатке влаги в организме.

В критических ситуация, к примеру, во время обезвоживания, мозг получает сигнал, регулирующий функционирование органов. Это способствует тому, что потеря жидкости снижается посредством уменьшения расхода слюны и мочи.

Так, несахарный диабет отличается от сахарного тем, что при его протекании показатель глюкозы в крови остается нормальным, но оба заболевания преследует общий симптом – полидипсия (сильная жажда). Поэтому несахарный диабет, для которого характерно обратное всасывание жидкости из канальцев почек, получил такое название.

Течение НД зачастую острое. Его считают болезнью молодых, так возрастная категория пациентов – до 25 лет. Причем нарушение желез внутренней секреции может произойти как у женщин, так и у мужчин.

Несахарный диабет: виды

Существует центральный и нефрогенный несахарный диабет. ЦНД в свою очередь делится на 2 вида:

Функциональный тип относят к категории идиопатической формы. Факторы, влияющие на появление этого вида до конца не установлены, но многие врачи полагают что значимую роль в развитии болезни играет наследственность. Также причины кроются в частичном нарушении синтеза гормона нейрофизина либо вазопрессина.

Органический вид заболевания появляется после различных травм, хирургического вмешательства и прочих повреждений.

Нефрогенный несахарный диабет развивается при нарушении естественной работы почек. В ряде случаев происходит сбой в осмотическом давлении почечных канальцев, в остальных ситуациях понижается восприимчивость канальцев к вазопрессину.

Также существует такая форма, ка психогенная полидипсия. Она может быть спровоцирована злоупотреблением лекарственными средствами либо ПП является одним из типов проявления шизофрении.

Еще выделяют такие редкие виды НД, как гестагенный тип и транзиторная полиурия. В первом случае фермент плаценты очень активен, что оказывает негативное воздействие на антидиуретический гормон.

Транзиторная форма диабета развивается в возрасте до 1 года.

Это происходит при недоразвитости почек, когда ферменты, участвующие в метаболических процессах, начинают вести себя более активно.

Причины и симптоматика заболевания

Есть множество факторов, приводящих к развитию несахарного диабета:

  • опухолевидные образования;
  • хронические и острые инфекции (послеродой сепсис, грипп, сифилис, тиф, скарлатина и прочее);
  • лучевая терапия;
  • нефрит;
  • повреждения сосудов и отделов головного мозга;
  • травма мозга либо операционное вмешательство;
  • амилоидоз;
  • гранулематозы;
  • гемобластозы.

Также появлению НД способствуют аутоиммунные заболевания и психогенные расстройства. А при идиопатической форме болезни причиной возникновения является резкое появление антител в отношении гормонопродуцирующих клеток.

Клиническая картина несахарного диабета разнообразна, начиная с головной боли и заканчивая обезвоживанием при отсутствии потребления необходимого количества жидкости. Поэтому помимо скрининга, проводятся различные анализы на несахарный диабет.

К основным признакам заболевания относят:

  1. сбои в работе ЖКТ – запоры, гастрит, колит, плохой аппетит;
  2. сильная жажда;
  3. половая дисфункция;
  4. психические нарушения – плохой сон, раздражительность, головная боль, усталость;
  5. частое мочеиспускание с обильным количеством выделяемой жидкости (6-15 литров);
  6. пересыхание слизистых оболочек и кожи;
  7. ухудшение зрения при диабете;
  8. похудение;
  9. анорексия;
  10. астенический синдром.

Нередко несахарный диабет сопровождается повышенным внутренним давлением и снижением потоотделения. Причем если больной не будет выпивать достаточное количество воды, то его состояние сильно ухудшиться. В итоге у пациента могут развиться такие проявления, как сгущение крови, рвота, тошнота, тахикардия, увеличение температуры, а на фоне обезвоживания появляется коллапс. У женщин при НД сбивается менструальный цикл, а мужчин отмечается плохая потенция.

У детей протекание болезни может привести к замедлению в половом и физическом развитии.

Диагностика

Чтобы обнаружить наличие НД, проводят трехэтапное диагностическое обследование:

  • выявление гипотонической полиурии (исследование мочи, проба Зимницкого, биохимическое исследование крови);
  • функциональные пробы (десмопрессиновый тест, сухоядение);
  • обнаружение причин, спровоцировавших развитие болезни (МРТ).

Первый этап

Вначале при подозрении на несахарный диабет проводится исследование, определяющее плотность мочи. Ведь при заболевании ухудшается функционирование почек, в итоге показатели плотности урины меньше 1005 г/л.

Чтобы выяснить уровень плотности в течение дня проводится исследование по Зимницкому. Такой анализ делают каждые три часа на протяжении 24 часов. За этот период берут 8 проб мочи.

В норме результаты расшифровываются таким образом: количество суточной нормы урины не должно превышать 3 литра, ее плотность равняется 1003-1030, в то время как соотношение ночного и дневного диуреза составляет 1:2, а выделенного и выпитого – 50-80-100%. Осмолярность мочи – 300 мосм/кг.

Также для диагностирования НД проводится биохимический анализ крови. При этом высчитывается осмолярность крови. При наличии высокой концентрации солей в плазме более 292 мосм/л и чрезмерного содержания натрия (от 145 нмоль/л) диагностируется несахарный диабет.

Кровь берут из вены на голодный желудок. До процедуры (6-12 часов) можно пить только воду. Как правило, результаты анализов нужно ждать один день.

Кроме того, при биохимическом анализе крови исследуют такие величины как:

  1. глюкоза;
  2. калий и натрий;
  3. общий белок, включая гемоглобин;
  4. ионизированный кальций;
  5. креатинин;
  6. паратгормон;
  7. альдостерон.

Показатель сахара в крови в норме составляет – до 5.5 ммоль/л. Однако при НД концентрация глюкозы зачастую не повышается. Но ее колебания могут отмечаться при сильной эмоциональной либо физической нагрузке, болезнях поджелудочной железы, феохромоцитоме и хронической печеночной и почечной недостаточности. Снижение концентрации сахара происходит при нарушениях в функционировании эндокринных желез, голодании, опухолях и в случае сильной интоксикации.

Калий и натрий являются химическими элементами, наделяющими клеточные мембраны электрическими свойствами. Нормальное содержание калия составляет 3.5 – 5.5 ммоль/л. Если его показатель завышен, то это указывает на печеночную и надпочечную недостаточность, повреждение клеток и обезвоживание. Низкий показатель калия отмечается при голодании, проблемах с почками, избытке некоторых гормонов, обезвоживании и муковисцидозе.

Норма натрия в кровяном потоке – от 136 до 145 ммоль/л. Гипернатриемия возникает при избыточном употреблении соли, сбоях в водно-солевом балансе, гиперфункции коры надпочечников. А гипонатриемия происходит при употреблении большого объема жидкости и в случае патологий почек и надпочечников.

Анализ на общий белок позволяет выявить уровень альбуминов и глобулинов. Нормальный показатель общего белка в крови для взрослых составляет 64—83 г/л.

Немаловажное значение в диагностике несахарного диабета имеет гликозилированный гемоглобин. Ас1 показывает среднее содержание глюкозы в крови за 12 недель.

Гемоглобин – это вещество, присутствующее в красных клетках крови, которое доставляет кислород по всем органам и системам. У людей, не страдающих сахарным диабетом, гликозилированный гемоглобин в крови не превышает 4-6%, что также свойственно для несахарного диабета. Так, завышенные показатели Ас1 позволяют дифференцировать эти заболевания.

Однако колебание уровня гемоглобина могут отмечаться при анемии, употреблении пищевых добавок, приеме витаминов Е, С и переизбытке холестерина. Более того, гликозилированный гемоглобин может иметь разные показатели при болезнях печени и почек.

Уровень ионизированного кальция является показателем, отвечающим за минеральный обмен. Его средние показатели колеблются от 1.05 до 1.37 ммоль/л.

Также анализы при несахарном диабете подразумевают исследование крови на содержание альдостерона. Дефицит этого гормона не редко указывает на наличие несахарного диабета.

Еще о наличии заболевания может говорить завышенный уровень креатинина и паратгормона.

Второй этап

На этой стадии необходимо составить протокол пробы с сухоядением. Фаза дегидратации включает в себя:

  • забор крови для проверки осмоляльности и уровня натрия;
  • взятие мочи для определения ее количества и осмоляльности;
  • взвешивание пациента;
  • измерение пульса и уровня АД.

Однако при гипернатриемии проведение таких тестов противопоказано.

Стоит заметить, что во время пробы нельзя употреблять быстроуглеводную пищу с высоким гликемическим индексом. Предпочтение следует отдавать рыбе, нежирному мясу, вареным яйцам зерновому хлебу.

Проба с сухоядением останавливается, если: осмоляльность и уровень натрия превышают норму, возникает нестерпимая жажда и происходит потеря веса более чем на 5%.

Тест с десмопрессином проводится, чтобы отличить центральный и нефрогенный несахарный диабет. Он основывается на проверке чувствительности больного к десмопрессину. Другими словами, проверяется функциональная активность V2 рецепторов. Исследование делается после пробы с сухоядением при наивысшем воздействии эндогенного АВП.

Перед проведением анализа пациент должен помочиться. Затем ему вводят десмопрессин, при этом он может пить и есть, но в умеренных количествах. По прошествии 2- 4 часов делается забор мочи для определения ее осмоляльности и объема.

В норме результаты исследований составляют 750 мОсм/кг.

При ННД показатели повышаются до 300 мОсм/кг, а в случае ЦНД после дегидратации они составляют 300, а десмопрессина – 750 мОсм/кг.

Третий этап

Нередко для выявления несахарного диабета проводится МРТ. У здорового человека в гипофизе видны четкие различия между передней и задней долями. Причем последняя на Т1-изображении имеет гиперинтенсивный сигнал. Это обусловлено присутствием в ней секреторных гранул, содержащих фосфолипиды и АВП.

При наличии ЦНД сигнал, издаваемый нейрогипофизом, отсутствует. Это происходит из-за сбоя в синтезе и транспорте и хранения нейросекреторных гранул.

Также при несахарном диабете может проводиться психоневрологическое, офтальмологическое и рентгенологическое исследование. А при почечной форме заболевания делают УЗИ и КТ почек.

Ведущим способом терапии при ННД является прием синтетических аналогов вазопрессина (Десмопрессин, Хлорпропамид, Адиуретин, Минирин). При почечной форме назначаются диуретики и НПВП.

Любой вид несахарного диабета подразумевает проведение инфуизионного лечения, основывающегося на введении солевого раствора. Это необходимо для корректировки водно-солевого обмена.

Немаловажное значение имеет соблюдение определенного режима питания, включающая ограниченное потребление соли (4-5 г) и белков (до 70 г). Этим требованиям соответствует диета № 15, 10 и 7.

Какие анализы нужно сдавать при подозрении на несахарный диабет рассказано в видео в этой статье.

Несахарный диабет

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим механизм жажды, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота несахарного диабета не уточнена. Указывают на 0,5-0,7 % от общего числа больных с эндокринной патологией. Заболевание возникает в равной мере у лиц обоего пола в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Врожденные формы могут быть у детей с первых месяцев жизни, но иногда выявляются значительно позже.

Причины несахарного диабета

Несахарный диабет вызывается недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс «свободной» воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферической. К центральным формам относят истинный, симптоматический и идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.

Причиной центральных форм несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и др. поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны. Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических инфекций и заболеваний: грипп, менингоэнцефалит (диэнцефалит), ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшилась. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, во время беременности, вскоре после родов, аборта.

Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и особенно часто краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной и щитовидной желез, бронхов. Известен также ряд гемобластозов — лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза вызывала несахарный диабет. Несахарный диабет сопровождает генерализованный ксантоматоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и может быть одним из симптомов эндокринных заболеваний или врожденных синдромов с нарушением гипоталамо-гипофизарных функций: синдромов Симмондса, Шиена и Лоуренса-Муна-Бидля, гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии.

Вместе с тем у значительного числа больных (у 60-70 %) этиология заболевания остается неизвестной — идиопатический несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетические, наследственные, наблюдаемые иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.

Сочетание сахарного и несахарного диабета также встречается чаще среди семейных форм. В настоящее время предполагают, что у части больных с идиопатический несахарным диабетом возможна аутоиммунная природа заболевания с поражением ядер гипоталамуса подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах. Нефрогенный несахарный диабет чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы): амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюраном, литием, либо функциональным ферментативным дефектом: нарушением продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижением чувствительности к его эффектам.

Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации должно быть поражено не менее 80 % клеток, секретирующих вазопрессин, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Наибольшая вероятность возникновения несахарного диабета — при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса.

Недостаточность вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/кг) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено, что вазопрессин вызывает не только антидиурез, но и натрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также натрий задерживающий эффект альдостерона, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.

Усиленная ферментативная инактивация вазопрессина в печени, почках, плаценте (во время беременности) вызывает относительную недостаточность гормона. Несахарный диабет при беременности (транзиторный или в дальнейшем стабильный) может быть также связан со снижением осмолярного порога жажды, что усиливает потребление воды, «разводит» плазму и снижает уровень вазопрессина. Беременность нередко ухудшает течение ранее существовавшего несахарного диабета и увеличивает потребность в лечебных препаратах. Врожденная или приобретенная рефрактерность почек к эндогенному и экзогенному вазопрессину также создает относительную недостаточность гормона в организме.

Истинный несахарный диабет развивается вследствие повреждения гипоталамуса и/или нейрогипофиза, при этом деструкции любой части нейросекреторной системы, образованной супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса, волокнистым трактом ножки и задней долей гипофиза, сопутствует атрофия остальных ее частей, а также повреждение воронки. В ядрах гипоталамуса, главным образом в супраоптическом, наблюдается уменьшение числа крупноклеточных нейронов и тяжелый глиоз. Первичные опухоли нейросекреторной системы обусловливают до 29 % случаев несахарного диабета, сифилис — до 6 %, а травмы черепа и метастазы в различные звенья нейросекреторной системы — до 2-4 %. Опухоли передней доли гипофиза, особенно крупные, способствуют возникновению отеков в воронке и задней доле гипофиза, которые в свою очередь приводят к развитию несахарного диабета. Причиной этого заболевания после оперативного вмешательства в супраселлярной области является повреждение ножки гипофиза и его сосудов с последующей атрофией и исчезновением больших нервных клеток в супраоптическом и/или паравентрикулярном ядрах и атрофией задней доли. Эти явления в ряде случаев обратимы. Послеродовые повреждения аденогипофиза (синдром Шиена) из-за тромбоза и кровоизлияния в ножке гипофиза и прерывания вследствие этого нейросекреторного пути также ведут к несахарному диабету.

Среди наследственных вариантов несахарного диабета имеются случаи с редукцией нервных клеток в супраоптическом и реже в паравентрикулярном ядрах. Аналогичные изменения наблюдаются и в семейных случаях заболевания. Редко обнаруживаются дефекты синтеза вазопрессина в паравентрикулярном ядре.

Приобретенный нефрогенный несахарный диабет может сочетаться с нефросклерозом, поликистозом почек и врожденным гидронефрозом. При этом в гипоталамусе отмечается гипертрофия ядер и всех отделов гипофиза, а в коре надпочечников — гиперплазия клубочковой зоны. При нефрогенном вазопрессинрезистентном несахарном диабете почки редко изменены. Иногда отмечается расширение почечных лоханок или дилатация собирательных трубочек. Супраоптические ядра либо не изменены, либо несколько гипертрофированы. Редким осложнением заболевания является массивная внутричерепная кальцификация белого вещества коры мозга от лобных до затылочных долей.

По данным последних лет, идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. В соответствующих структурах нейросекреторной системы при этом обнаруживается лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и иногда значительным замещением паренхимы этих структур лимфоидной тканью.

Симптомы несахарного диабета

Начало заболевания обычно острое, внезапное, реже симптомы несахарного диабета появляются постепенно и нарастают по интенсивности. Течение несахарного диабета — хроническое.

Тяжесть заболевания, т. е. выраженность полиурии и полидипсии, зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При неполном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива, и именно эти формы требуют тщательной диагностики. Количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 15 л, но иногда мучительная жажда, не отпускающая больных ни днем, ни ночью, требует для насыщения 20-40 и более литров воды. У детей учащенное ночное мочеиспускание (никтурия) может быть начальным признаком болезни. Выделяемая моча обесцвечена, не содержит никаких патологических элементов, относительная плотность всех порций очень низкая — 1000-1005.

Полиурии и полидипсии сопутствует физическая и психическая астенизация. Аппетит обычно снижен, и больные теряют в массе тела, иногда при первично-гипоталамических нарушениях, наоборот, развивается ожирение.

Недостаток вазопрессина и полиурия влияют на желудочную секрецию, желчеобразование и моторику желудочно-кишечного тракта и обусловливают появление запоров, хронического и гипацидного гастрита, колита. В связи с постоянной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение слюно- и потоотделения. У женщин возможны нарушения менструальной и детородной функции, у мужчин — снижение либидо и потенции. Дети нередко отстают в росте, физическом и половом созревании.

Сердечно-сосудистая система, легкие, печень обычно не страдают. При тяжелых формах истинного несахарного диабета (наследственных, постинфекционных, идиопатических) при полиурии, достигающей 40-50 и более литров, почки в результате перенапряжения становятся нечувствительными к вводимому извне вазопрессину и полностью теряют способность концентрировать мочу. Так, к первично-гипота-ламическому несахарному диабету присоединяется нефрогенный.

Характерны психические и эмоциональные нарушения — головные боли, бессонница, эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов, снижение умственной активности. У детей — раздражительность, плаксивость.

В случаях когда теряемая с мочой жидкость не восполняется (снижение чувствительности центра «жажды», отсутствие воды, проведение дегидратационного теста с «сухоядением»), возникают симптомы обезвоживания: резкая общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (усугубляющая дегидратацию), лихорадка, сгущение крови (с повышением уровня натрия, эритроцитов, гемоглобина, остаточного азота), судороги, психомоторное возбуждение, тахикардия, гипотония, коллапс. Указанные симптомы гиперосмолярной дегидратации особенно характерны для врожденного нефрогенного несахарного диабета у детей. Наряду с этим при нефрогенном несахарном диабете может быть частично сохранена чувствительность к вазопрессину.

Во время дегидратации, несмотря на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение клубочковой фильтрации, полиурия сохраняется, концентрация мочи и ее осмолярность почти не возрастают (относительная плотность 1000-1010).

Несахарный диабет после хирургического вмешательства на гипофизе или гипоталамусе может быть транзиторным или постоянным. После случайной травмы течение заболевания непредсказуемо, так как спонтанные выздоровления наблюдаются и через несколько (до 10) лет после травмы.

Несахарный диабет у некоторых больных сочетается с сахарным. Это объясняется соседней локализацией центров гипоталамуса, регулирующих водный и углеводный объемы, и структурно-функциональной близостью нейронов гипоталамических ядер, продуцирующих вазопрессин и В-клетки поджелудочной железы.

Диагностика несахарного диабета

В типичных случаях диагноз не представляет трудности и основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатриемии (больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи (100-200 мосм/кг) с низкой относительной плотностью. Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи дает надежную информацию о нарушении водного гомеостаза. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируют анамнез и результаты рентгенологического, офтальмологического и неврологического обследований. При необходимости прибегают к компьютерной томографии. Решающее значение в диагностике могло бы иметь определение базального и стимулируемого уровня вазопрессина в плазме, однако это исследование малодоступно клинической практике.

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза.

Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет (врожденный и приобретенный) дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике.

Психогенная полидипсия — идиопатическая или в связи с психическим заболеванием — характеризуется первичной жаждой. Она обусловлена функциональным или органическими нарушениями в центре жажды, приводящими к бесконтрольному приему большого количества жидкости. Увеличение объема циркулирующей жидкости уменьшает ее осмотическое давление и через систему осморегулирующих рецепторов снижает уровень вазопрессина. Так (вторично) возникает полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Осмолярность плазмы и уровень натрия в ней нормальные или несколько снижены. Ограничение приема жидкости и дегидратация, стимулирующая эндогенный вазопрессин у больных с психогенной полидипсией, в отличие от больных с несахарным диабетом, не нарушают общего состояния, количество выделяемой мочи соответственно уменьшается, а ее осмолярность и относительная плотность нормализуются. Однако при длительной полиурии почки постепенно утрачивают способность реагировать на вазопрессин максимальным повышением осмолярности мочи (до 900-1200 мосм/кг), и даже при первичной полидипсии нормализация относительной плотности может не произойти. У больных несахарным диабетом при уменьшении количества принимаемой жидкости ухудшается общее состояние, жажда становится мучительной, развивается обезвоживание, а количество выделяемой мочи, ее осмолярность и относительная плотность существенно не меняются. В этой связи дегидратационный дифференциально-диагностический тест с сухоядением следует проводить в условиях стационара, и его продолжительность не должна превышать 6-8 ч. Максимальная длительность пробы при хорошей переносимости — 14 ч. При проведении теста мочу собирают каждый час. Ее относительную плотность и объем измеряют в каждой часовой порции, а массу тела — после каждого литра выделенной мочи. Отсутствие существенной динамики относительной плотности в двух последующих порциях при потере 2 % массы тела свидетельствует об отсутствии стимуляции эндогенного вазопрессина.

С целью дифференциальной диагностики с психогенной полидипсией иногда используют пробу с внутривенным введением 2,5 % раствора натрия хлорида (вводится 50 мл в течение 45 мин). У больных с психогенной полидипсией повышение осмотической концентрации в плазме быстро стимулирует выброс эндогенного вазопрессина, количество выделяемой мочи уменьшается, а относительная плотность ее повышается. При несахарном диабете объем и концентрация мочи существенно не меняются. Следует отметить, что дети очень тяжело переносят пробу с солевой нагрузкой.

Введение препаратов вазопрессина при истинном несахарном диабете уменьшает полиурию и соответственно полидипсию; при этом при психогенной полидипсии в связи с введением вазопрессина могут появиться головные боли и симптомы водной интоксикации. При нефрогенном несахарном диабете введение препаратов вазопрессина неэффективно. В настоящее время с диагностической целью используют подавляющее влияние синтетического аналога вазопрессина на фактор VIII свертывания крови. У больных со скрытыми формами нефрогенного несахарного диабета и в семьях с риском заболевания эффект подавления отсутствует.

При сахарном диабете полиурия не столь велика, как при несахарном, а моча — гипертоническая. В крови — гипергликемия. При сочетании сахарного и несахарного диабета глюкозурия увеличивает концентрацию мочи, но даже при большом содержании в ней сахара относительная ее плотность снижена (1012-1020).

При компенсаторной азотемической полиурии диурез не превышает 3-4 л. Наблюдается гипоизостенурия с колебаниями относительной плотности 1005-1012. В крови повышен уровень креатинина, мочевины и остаточного азота, в моче — эритроциты, белок, цилиндры. Ряд заболеваний с дистрофическими изменениями в почках и вазопрессинрезистентной полиурией и полидипсией (первичный альдостеронизм, гиперпаратиреоз, синдром нарушенной адсорбции в кишечнике, нефронофтиз Фанкони, тубулопатия) следует дифференцировать с нефрогенным несахарным диабетом.

При первичном альдостеронизме отмечаются гипокалиемия, вызывающая дистрофию эпителия почечных канальцев, полиурия (2-4 л), гипоизостенурия.

Гиперпаратиреоз с гиперкальциемией и нефрокальцинозом, ингибирующий связывание вазопрессина рецепторами канальцев, вызывает умеренную полиурию и гипоизостенурию.

При синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике («синдром мальабсорбции») — истощающие поносы, нарушение всасывания в кишечнике электролитов, белка, витаминов, гипоизостенурия, умеренная полиурия.

Нефронофтиз Фанкони — врожденное заболевание у детей — на ранних стадиях характеризуется только полиурией и полидипсией, в дальнейшем присоединяются снижение уровня кальция и повышение фосфора в крови, анемия, остеопатия, протеинурия и почечная недостаточность.

Источники: http://mfvt.ru/nesaxarnyj-diabet-kuda-uxodit-voda/, http://diabetik.guru/analyzes/analizy-na-nesaharnyj-diabet.html, http://m.ilive.com.ua/health/nesaharnyy-diabet_76527i15952.html

Комментировать
0
17 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector