Соединительная ткань при сахарном диабете

СОДЕРЖАНИЕ
0
69 просмотров
29 января 2019

Поражения опорно-двигательного аппарата при сахарном диабете

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Дисплазия соединительной ткани: прогностическое значение в диабетологии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Чернышова Т. Е., Курникова И. А., Маслова И. С.

Для определения частоты встречаемости недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у больных сахарным диабетом (СД) было обследовано 632 больных СД. Пациенты были разделены на две группы наблюдения в зависимости от наличия признаков ДСТ, обе группы были сопоставимы по характеристикам течения СД. Продолжительность мониторинга составила 9-15 лет. В исследовании применялись клиническое и инструментальное обследование больных, определение метаболического статуса, оценка состояния психосоциальной сферы. Выявлено, что при СД 1-го типа наиболее часто регистрировались следующие синдромы: астенический синдром (84,4%), висцеральный синдром (68,8%) и торакодиафрагмальный синдром (56,3%). При СД 2-го типа на фоне ДСТ наиболее часто регистрировались нарушения психической сферы, синдром диабетической стопы, аритмии. В группе пациентов с СД и ДСТ чаще наблюдались некомпенсированное течение СД и высокая частота и степень выраженности психоэмоциональных нарушений, у них раньше формировались поздние осложнения диабета.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Чернышова Т. Е., Курникова И. А., Маслова И. С.,

CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA: PROGNOSTIC SIGNIFICANCE IN DIABETOLOGIA

632 patients with diabetes mellitus (DM) were examined for determination of the presence of the connective tissue displasia. The patients were divided into two groups depending on the absence of the connective tissue displasia, both groups were comparable on the features of the DM. Length of the monitoring had formed 9-15 years. Clinical and instrumental examination, metabolic status and psychosocial status were used. It was revealed that patients with DM type 1 and connective tissue displasia more often had the asthenia (84,4%), the visceral syndrome (68,8%) and the thoracodiaphragmal syndrome (56,3%). The patients with DM type 2 and connective tissue displasia more often had the disorganization in the psychoemotional sphere, the syndrome of the diabetic foot and the arrhythmia. The patients with DM and connective tissue displasia more often had the uncontrolled current DM and high frequency and degree of the psychosocial disorganization; they had earlier formed the late complications of the diabetes.

Текст научной работы на тему «Дисплазия соединительной ткани: прогностическое значение в диабетологии»

УДК 616.379-008.64-037:611.018.2-007.17 Кубанский научный медицинский вестник № 6 (111) 2009

Т. Е. ЧЕРНЫШОВА1, И. А. КУРНИКОВА2, И. С. МАСЛОВА2

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ДИАБЕТОЛОГИИ

кафедра внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ФПК и ПП ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Росздрава,

Россия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. Тел. (3412) 220436;

2кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Росздрава,

Россия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. E-mail: curnikova@yandex.ru, тел. (3412) 370954

Для определения частоты встречаемости недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у больных сахарным диабетом (СД) было обследовано 632 больных СД. Пациенты были разделены на две группы наблюдения в зависимости от наличия признаков ДСТ, обе группы были сопоставимы по характеристикам течения СД. Продолжительность мониторинга составила 9-15 лет. В исследовании применялись клиническое и инструментальное обследование больных, определение метаболического статуса, оценка состояния психосоциальной сферы. Выявлено, что при СД 1-го типа наиболее часто регистрировались следующие синдромы: астенический синдром (84,4%), висцеральный синдром (68,8%) и торакодиафрагмальный синдром (56,3%). При СД 2-го типа на фоне ДСТ наиболее часто регистрировались нарушения психической сферы, синдром диабетической стопы, аритмии. В группе пациентов с СД и ДСТ чаще наблюдались некомпенсированное течение СД и высокая частота и степень выраженности психоэмоциональных нарушений, у них раньше формировались поздние осложнения диабета.

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, сахарный диабет.

Т. Е.CHERNYSHOVA1, I. А. CURNIKOVA2, I. S. MASLOVA2

CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA:

PROGNOSTIC SIGNIFICANCE IN DIABETOLOGIA

Department of the internal diseases with the course of polyclinic therapy FPK and PP SEIHPE Izhevsk state medical academy of Roszdrav,

Russia, 426034, Izhevsk, Kommunarov street, 281. Tel. (3412) 220436;

2Department of the faculty therapy with the course of endocrinology SEI HPE Izhevsk state medical academy of Roszdrav,

Russia, 426034, Izhevsk, Kommunarov street, 281. Е-mail: curnikova@yandex.ru, tel. (3412) 370954

632 patients with diabetes mellitus (DM) were examined for determination of the presence of the connective tissue displasia. The patients were divided into two groups depending on the absence of the connective tissue displasia, both groups were comparable on the features of the DM. Length of the monitoring had formed 9-15 years. Clinical and instrumental examination, metabolic status and psychosocial status were used. It was revealed that patients with DM type 1 and connective tissue displasia more often had the asthenia (84,4%), the visceral syndrome (68,8%) and the thoracodiaphragmal syndrome (56,3%). The patients with DM type 2 and connective tissue displasia more often had the disorganization in the psychoemotional sphere, the syndrome of the diabetic foot and the arrhythmia. The patients with DM and connective tissue displasia more often had the uncontrolled current DM and high frequency and degree of the psychosocial disorganization; they had earlier formed the late complications of the diabetes.

Key words: connective tissue dysplasia, diabetes mellitus.

Наследственно обусловленные нарушения структуры и функции соединительной ткани и связанные с ними многочисленные системные проявления объединяются в отечественной литературе термином «дисплазия соединительной ткани» (ДСТ). Данная патология последние десятилетия привлекает все большее внимание исследователей и практикующих врачей практически всех специальностей, что связано с широким присутствием соединительной ткани в организме человека и разнообразием патологии внутренних органов при ДСТ.

К настоящему времени описаны основные фенотипы крупных диспластических синдромов (синдром Марфана, Элерса-Данло, несовершенный остеогенез), критерии их дифференциальной диагностики. Успехи генетики позволили расширить спектр диспластиче-

ских фенотипов, зарегистрировать многочисленные синдромы ДСТ, не описанные в литературе, но влияющие на течение и прогноз основного заболевания. Принципиально важно, что универсальных патологических повреждений соединительной ткани, формирующих конкретный фенотип, не существует.

Для клиники внутренних болезней чрезвычайно актуально предлагаемое рядом авторов выделение вариантов несиндромной дисплазии соединительной ткани: марфаноидного, элерсоподобного и МАББ-фенотипов [1, 3] и недифференцированной ДСТ (НДСТ) с регистрацией ее синдромов, формирующих «портрет пациента» [4, 5]. Если классификация ДСТ — задача ближайшего будущего, то анализ особенностей течения различных нозологий на фоне дисплазии соединительной ткани и оценка

перспектив регистрации в этой группе больных стигм ДСТ — реальная задача сегодняшнего дня.

В литературе практически отсутствуют данные об особенностях течения сахарного диабета при ДСТ. Между тем обе патологии являются генетически детерминированными, а формирование поздних осложнений сахарного диабета (диабетической микро- и макроангиопатии, полинейропатии) связано с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани. Определяющими факторами патогенеза поздних осложнений диабета являются гликирова-ние соединительно-тканных структур и липотоксичность.

Диабет — весомый фактор в экономике здравоохранения всех стран мира. С каждым годом эта патология становится все более и более экономически обременительной для общества. Оценка взаимосвязи диабетической коллагенопатиии и генетически детерминированной ДСТ перспективна. Важно получить ответ на вопрос: позволит ли регистрация НДСТ прогнозировать течение заболевания, а улучшение метаболизма соединительной ткани — замедлить развитие поздних осложнений диабета, ранней инвалидности, увеличить продолжительность и качество жизни больных?

Цель исследования — анализ частоты регистрации синдромов НДСТ у больных сахарным диабетом 1-го типа и их корреляции с маркерами метаболизма коллагена для выработки предикторов течения заболевания и дополнительных критериев медико-социальной экспертизы.

Материалы и методы исследования

В Удмуртии на протяжении более 15 лет реализуется мониторинг функционального состояния основных систем, обеспечивающих адаптацию организма (автономной нервной системы, иммунной и эндокринной систем). Цель мониторинга — определение наиболее значимых прогностических критериев для медицинской экспертизы сахарного диабета. Из банка данных — 632 пациента -сформировано 2 группы больных, клинико-лабораторная характеристика которых на начальном этапе мониторинга была сопоставима. Группы наблюдения различались по одному признаку: наличию фенотипических признаков НДСТ — основная группа (32 больных СД 1-го типа и 54 больных СД 2-го типа) или ее отсутствию — группа сравнения (40 больных СД 1-го типа и 55 больных 2-го типа). Стаж сахарного диабета при первичном отборе больных в программу мониторинга не превышал 3 лет. Продолжительность мониторинга составила 9-15 лет.

Клиническое обследование больных соответствовало требованиям медико-экономических стандартов с оценкой метаболического статуса, включая определение гликированного гемоглобина и гормонального профиля. О состоянии автономной регуляции судили по данным спектрального анализа сердечного ритма. Дополнительно проведен анализ 66 историй болезни, амбулаторных карт и экспертных заключений инвалидов вследствие сахарного диабета в ФГУ «Главное бюро МСЭ по Удмуртской республике» с учетом наличия и степени выраженности ДСТ. В динамике оценивались морфофункциональный индекс — МФИ (а. с. № 2007613898) и показатель адаптационного соответствия — ПАС (патент № 2342900). Высоким адаптационным возможностям организма соответствовали значения МФИ 1 имели место декомпенсация СД и низкий уровень функциональных возможностей организма. Функциональное состояние психосоциальной сферы

изучалось с помощью шкалы личностной и ситуационной тревожности по методике Ч. Д. Спилберга, адаптированной Ю. Л. Ханиным, и с использованием опросника БР-36, наиболее распространенного в клинических исследованиях и при индивидуальном мониторинге качества жизни. Когнитивная функция оценивалась по методике Р300, рекомендованной Международной ассоциацией клинических нейрофизиологов в качестве метода выбора при изучении вызванных потенциалов в клинике [2]. Оценивались нарушения функции ожидания, различения, памяти, переработки информации, принятия решения, выбора реакции и др.

Статистические методы обработки результатов

Базовыми методами статистического исследования были: линейная описательная статистика с исчислением плотности нормального распределения с помощью критериев Колмогорова-Смирнова, статистики Шапиро-Уилкса, критерия Стьюдента (Мее!), нелинейный метод множественной регрессии и кластерный анализ. Для установления связи между исследованными параметрами использовался метод факторного анализа с выделением скрытых общих (воздействующих на все признаки объекта) факторов.

Результаты исследования и их обсуждение

В процессе мониторинга в основной группе чаще наблюдалось некомпенсированное течение сахарного диабета (г=0,65; р 1. В группе сравнения активность центральных гуморальнометаболических процессов регуляции сердечного ритма (уменьшение VLF) была ниже, равно как и напряжение адаптационных механизмов (МФИ=0,54±0,1).

При оценке гормонального спектра у больных СД 2 не зарегистрировано различий уровня инсулина и показателей инсулинорезистентности. При сравнительном анализе уровня С-пептида у больных СД 1-го типа в основной группе зарегистрировано более быстрое снижение остаточной секреции инсулина (г=0,56; р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Изменения нервной ткани

Изменения нервной ткани

Очень часто у больных сахарным диабетом при плохо контролируемом заболевании начинают страдать нервные клетки.

Нервы — это провода, которые пронизывают человеческое тело. По ним постоянно передаются нервные импульсы — сигналы, сообщающие головному мозгу, что происходит в различных участках организма, а также команды из мозгового центра на периферию, «рекомендующие предпринять» то–то или то–то. Представьте себе, что может случиться, например, с бытовым электроприбором, если заискрит проводка или случится обрыв. Прибор начнёт барахлить или вовсе перестанет работать. Нечто подобное происходит и в организме больного диабетом. Поражённые диабетом нервные клетки хуже проводят нервные импульсы. От этого страдают не получившие их органы и ткани.

Наиболее часто поражаются нервные окончания в конечностях. В них появляются боли, кисти и стопы постоянно мёрзнут. Вскоре боль сменяется ощущением онемения, замороженности конечностей, порой выраженными настолько, что больной ничего не чувствует и, соответственно, не сразу замечает образовавшиеся на стопах язвы.

При диабете может нарушиться иннервация любого органа, что приводит к нарушению его функции. Поражение нервной ткани может стать причиной импотенции, которая плохо поддаётся лечению, даже если уровень содержания сахара в крови удаётся нормализовать.

Но при диабете, как и вообще в жизни, многое зависит от нас самих. Кто как не мы должен подумать и позаботиться о собственном здоровье? Это вполне по силам сделать каждому. Основным условием нормальной жизнедеятельности организма больного сахарным диабетом является постоянный контроль за уровнем содержания сахара в крови.

Похожие главы из других книг

Глава 2 КЛЕТКА – ОСНОВНАЯ ЕДИНИЦА НЕРВНОЙ ТКАНИ

Витамин H (биотин) – защитник нервной ткани

Витамин H (биотин) – защитник нервной ткани В чистом виде витамин H представляет собой кристаллы игольчатой формы, хорошо растворимые в воде и устойчивые к нагреванию, кислороду воздуха и действию щелочей и кислот.Физиологическое значение. Принято считать, что он

Глава 3. Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи

Глава 3. Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи Начиная в среднем с 35–40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы (обратного развития). Стареющая кожа претерпевает

53. Опухоли мезенхимальной ткани Опухоли жировой ткани

53. Опухоли мезенхимальной ткани Опухоли жировой ткани Липома. Доброкачественная опухоль. Узел цвета неизменённой кожи или желтоватого оттенка, мягкий, часто дольчатый, безболезненный. Нередко опухоли множественные.Фибролипома. Развивается фиброзная ткань, в связи с

Тема 13. СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ. СОБСТВЕННО СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

Тема 13. СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ. СОБСТВЕННО СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ В понятие «соединительные ткани» (ткани внутренней среды, опорно-трофические ткани) объединяются неодинаковые по морфологии и выполняемым функциям ткани, но обладающие некоторыми общими свойствами и

Тема 14. СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ. СКЕЛЕТНЫЕ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

Тема 14. СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ. СКЕЛЕТНЫЕ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ К скелетным соединительным тканям относятся хрящевые и костные ткани, выполняющие опорную, защитную и механическую функции, а также принимающие участие в обмене минеральных веществ в организме. Каждая из

Тема 16. МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ. СЕРДЕЧНАЯ И ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Тема 16. МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ. СЕРДЕЧНАЯ И ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ Сердечная мышечная тканьСтруктурно-функциональной единицей сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани является кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:1)

Глава 9 ИЗМЕНЕНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ РАЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ ОРГАНИЗМА

13. Скелетные соединительные ткани. Хрящевые ткани

13. Скелетные соединительные ткани. Хрящевые ткани Хрящевая ткань состоит из клеток – хондроцитов и хондробластов, а также из плотного межклеточного вещества.Хондробласты располагаются одиночно по периферии хрящевой ткани. Представляют собой вытянутые уплощенные

14. Скелетные соединительные ткани. Костные ткани

14. Скелетные соединительные ткани. Костные ткани Костная ткань является разновидностью соединительной ткани и состоит из клеток и межклеточного вещества, в котором содержится большое количество минеральных солей, фосфат кальция. Минеральные вещества составляют 70 %

15. Скелетные соединительные ткани. Костные ткани (кость, надкостница, красный костный мозг)

15. Скелетные соединительные ткани. Костные ткани (кость, надкостница, красный костный мозг) Кость – это орган, основным структурным КПМРП-нентом которого являются костная ткань.Вместе с суставами и связками, соединяющими кости скелета между собой, и мышцами,

17. Мышечные ткани. Сердечная и гладкая мышечные ткани

17. Мышечные ткани. Сердечная и гладкая мышечные ткани Сердечная мышечная тканьСтруктурно-функциональной единицей сердечной поперечнополосатой мышечной ткани является кар-диомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две группы:1) типичные, или

Повреждения нервной ткани

Повреждения нервной ткани Лечебным средством при повреждениях нервов или тканей, богатых нервными окончаниями, служит Hypericum. Показания к применению: ушибы пальцев; боль в послеоперационном периоде, вызванная повреждением нервов при операции; боль в челюсти,

Рефлекторные изменения соединительной ткани. Диагностика. Коррекция

Рефлекторные изменения соединительной ткани. Диагностика. Коррекция При заболеваниях внутренних органов и систем подвижность отдельных слоев кожи снижена или отсутствует. В таких случаях говорят о повышенном напряжении, застое в соединительно-тканных зонах,

11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС). При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет

Рефлекторные изменения соединительной ткани. Диагностика. Коррекция

Рефлекторные изменения соединительной ткани. Диагностика. Коррекция При заболеваниях внутренних органов и систем подвижность отдельных слоев кожи снижена или отсутствует. В таких случаях говорят о повышенном напряжении, застое в соединительно-тканных зонах,

Источники: http://bone-surgery.ru/view/porazheniya_oporno-dvigatelnogo_apparata_pri_saharnom_diabete, http://cyberleninka.ru/article/n/displaziya-soedinitelnoy-tkani-prognosticheskoe-znachenie-v-diabetologii, http://med.wikireading.ru/28839

Комментировать
0
69 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector