Сахарный диабет поджелудочная железа патанатомия

Болезни эндокринной системы. Сахарный диабет

Паталогическая анатомия. Осложнения

Сахарный диабет (сахарная болезнь) — заболевание, обуслов­ленное относительной или абсолютной недостаточностью инсу­лина. В основе болезни лежит инсулярная (р-клеточная) недос­таточность поджелудочной железы.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсу-линзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Вторичный диабет — это заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болез­нях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Ицен-ко—Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических син­дромах (атаксия Луи—Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантлости к глюкозе, а о латентном (субкли­ническом) диабете — при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятель­ное заболевание.

На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.

• генетически детерминированные нарушения функции и ко­личества Р-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);
• факторы внешней среды, нарушающие целостность и функ­ционирование р-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; пи­тание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

При различных видах спонтанного диабета чаще всего встре­чаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возни­кающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), гене­тическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости — В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоиммунизация (наличие антител к Р-клеткам).

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожи­лых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (Р-клетки островков поджелу­дочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.

Ассоциация с определенными антителами гистосовместимо­сти при этом типе сахарного диабета не выявлена.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной желе­зой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содер­жания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глкжозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результате нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений са­харного диабета.

Изменения при сахарном диабете возникают главным обра­зом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция Р-клеток ост­ровков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результате ком­пенсации.

С помощью специальных методов гистохимического исследо­вания можно обнаружить деградацию Р-клеток, а визуально под­желудочная железа выглядит, как правило, неизменной.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жи­ровая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выяв­ляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реакция сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови иммунных комплексов развива­ется диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеро­склерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия — лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому пораже­нию мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный ха­рактер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, подже­лудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику мор­фологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, ко­торый может проявляться в виде узелковой, диффузной или анемичной формы, а также «экссудативным компонентом» («фиб-риновые шапочки» и «капсулярная патия»).

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается ре­же. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия «бластионными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а такжеповышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз имеет определенное кли­ническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мы­шечного типа, появляются гипогранулемы, состоящие из макро­фагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильтрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические .узлы) и кожи.

Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разно­образны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, сле­пота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберку­лез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречает­ся очень редко.

Сахарный диабет

Изменения в органах и тканях при сахарном диабете

Длительная гипергликемия способствует развитию инсулинорезистентности и оказывает повреждающее действие на клетки (феномен глюкозотоксичности), приводит к снижению белков-транспортеров глюкозы и секреторной активности р-клеток. Все это уменьшает утилизацию углеводов тканями и вызывает нарушение других видов обмена. В результате при сахарном диабете происходит прогрессирующее поражение различных органов и тканей. У больных развиваются тяжелые изменения не только поджелудочной железы, но и печени, сосудов, сетчатки глаз, почек, нервной системы (диабетические ангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

Поджелудочная железа больных, умерших от сахарного диабета, уменьшена в размерах, при сахарном диабете I типа — плотной консистенции за счет фиброза, сочетающегося с выраженными атрофическими изменениями долек. При микроскопическом исследовании видны редкие мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных Рклеток. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа может быть увеличена в размерах за счет липоматоза, но на разрезе встречаются мелкие дольки. Течение сахарного диабета обоих типов определяют диабетические ангиопатии, поэтому сахарный диабет называют также обменно-сосудистым заболеванием. Именно вследствие поражения сосудов диабет занимает первое место среди причин слепоты, у этих больных в 17 раз чаще развивается поражение почек, в 2—3 раза чаще — инфаркт миокарда и инсульты, в 5 раз чаще — гангрена нижних конечностей, чем у лиц того же возраста и пола с нормогликемическими показателями.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется поражением артерий среднего и крупного калибра и встречается, как правило, у лиц зрелого и пожилого возрастов, в связи с чем наиболее выражена при сахарном диабете II типа. Ее проявлениями служат атеросклероз, обычно более выраженный и распространенный, чем у недиабетиков (сахарный диабет — фактор риска атеросклероза), и значительно реже возникающие медиакальцчноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы. В результате поражения крупных артерий развиваются многочисленные некрозы и гангрена нижних конечностей. Диабетическая м и кро а н г и о п ат ия носит генерализованнный характер и развивается у больных любого возраста, причем отмечается ее прямая зависимость от продолжительности сахарного диабета. Поражаются артериолы и капилляры различных органов и тканей, особенно часто почек, сетчатки глаз, кожи и скелетных мышц. Наряду с неспецифическими изменениями (плазматическое пропитывание, гиалиноз сосудистой стенки, дистрофия, пролиферация и атрофия клеток) встречается и характерное для сахарного диабета утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки за счет накопления ШИК-положительных субстанций (прежде всего, коллагена IV типа).

Диабетическая ретинопатия поражает почти 100% лиц, страдающих диабетом больше 15 лет. Помимо морфологических изменений, характерных для диабетической микроангиопатии, лежащей в основе этой патологии глаз, в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, а периваскулярно — отек, кровоизлияния, имеются дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва. Выделяют непролиферативную, или простую, диабетическую ретинопатию и пролиферативную ретинопатию.

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках — атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила — Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев — инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

1.5 Патологическая анатомия

На протяжении всего трахеобронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуализации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления.

Патологическая анатомия

Морфологические проявления дивертикулярной болезни — собственно дивертикулы и предшествующие их появлению структурные изменения кишечной стенки на тканевом и клеточном уровнях.

1.3.2 Патологическая анатомия

Сепсис с гнойными метастазами называется септикопиемией. Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы).

1.3.2 Патологическая анатомия

Сепсис с гнойными метастазами называется септикопиемией. Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы).

Общая патология (патологическая анатомия и патологическая анатомия)

Патологическая анатомия (от греч. pathos — болезнь) — наука, изучающая структурные основы патологических процессов, — выделилась в середине XVIII в. Ее развитие в новой истории условно делится на два периода: макроскопический (до середины XIX в.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стено-кардии , когда нет инфаркта миокарда , отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза.

Патологическая анатомия пульпита

При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей.

3. Патологическая анатомия

Инфекция, проникнув в почку или лоханку гематогенным или уриногенным путем, вторгается в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса.

Патологическая анатомия

Рак пищевода развивается чаще в местах естественных сужений. Наиболее часто опухоль возникает в средней трети грудной части пищевода (40-70%). Опухоли нижней трети грудной части стоят на втором месте по частоте (25-40%). В верхней трети грудной.

I.IV Патологическая анатомия

В 95-97% случаев РШМ исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных — цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома).

1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета

Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как «Сахарный диабет вследствие (указать.

Патологическая анатомия

туберкулез кость сустав коксит гонит Наиболее частой морфологической формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит. Данные С. М. Дерпжанова, приведенные нами в главе о гнойных остеомиелитах.

Патогенез и патологическая анатомия

В пораженных туберкулезом органах (легкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и так далее) развивается специфическое «холодное» туберкулезное воспаление.

1.3 Патологическая анатомия и патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в в-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов.

1.3 Патологическая анатомия и патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в в-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов.

Источники: http://www.4medic.ru/page-id-656.html, http://vse-zabolevaniya.ru/patologicheskaja-anatomija/saharnyj-diabet.html, http://med.bobrodobro.ru/25583