Сахарный диабет и аутоиммунные процессы

СОДЕРЖАНИЕ
0
10 просмотров
29 января 2019

Сахарный диабет

Сахарный диабет – гетерогенное, эндокринное заболевание, основной чертой которого является патологическое изменение обмена веществ с ведущим расстройством обмена глюкозы, которое вызвано нарушением секреции или механизма действия на ткани гормона поджелудочной железы – инсулина.

Сахарный диабет – самое распространенное эндокринное расстройство: им страдает почти каждый двадцатый житель нашей планеты. Каждые 15 лет число больных удваивается. Следует заметить, что значительное число людей имеют скрытый диабет или генетически предрасположены к нему! Около половины заболевших сахарным диабетом имеют возраст от 40 до 60 лет, однако, не редко заболевание начинается и у молодых людей.

Рост заболеваемости связан с возросшим потреблением жирной и сладкой пищи, уменьшением физических нагрузок. Жители городов заболевают чаще, чем жители сельских местностей.

Сахарный диабет подразделяют на два типа:

  • 1. Инсулинозависимый тип – тип I
  • 2. Инсулинонезависимый тип – тип II

Этиология (причины) и распространенность сахарного диабета не везде одинаковы. Очень часто он встречается в США, Южной Италии, Германии, Китае, Польше. Редко – среди местного населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве.

К факторам риска относятся:

  • Наследственная предрасположенность, патологическая беременность, (токсикоз, спонтанные выкидыши, дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг и их матери) ожирение, гипертоническая болезнь, эмоциональные стрессы. У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции.
  • Сахарный диабет возникает также вследствие заболеваний поджелудочной железы (острые и хронические панкреатиты, кистозное перерождение поджелудочной железы). Фактором, способствующим развитию этого заболевания, может быть также прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, кортикостероиды, пероральные контрацептивы и т. д.)
  • Полагают, что вирусы также могут способствовать развитию аутоиммунных процессов и повышать восприимчивость к другим панкреатотропным вирусам (возникновению диабета могут способствовать также заболевания желудка и кишечника, холециститы, нарушения функции печени, воспалительные заболевания мочеполовой системы). При диабете типа – I, основным механизмом патогенеза болезни является прогрессирующее поражение клеток островков поджелудочной железы «агрессивными антителами», и постепенное понижение секреции инсулина.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИП – I

Инсулинозависимый сахарный диабет возникает вследствие разрушения β клеток (эти клетки находятся в ткани поджелудочной железы и вырабатывают инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина.

Кто и что разрушает эти клетки?

Патологический процесс запускает нарушения в иммунной системе. Проще говоря, развивается иммунное заболевание, с последующим развитием острого или хронического воспаления поджелудочной железы.

При аутоиммунной проблеме антитела (изначально их функция заключается в защите организма от всего чужеродного и сохранении его в целости и сохранности) начинают «сходить с ума» и вместо проявления защиты, проявляют жестокую агрессию против клеток собственного организма. В данном случае, против клеток поджелудочной железы, и как результат – панкреатит. Почти в 90% случаев агрессия антител не ограничивается одним органом, и может перекинуться на любые другие, например: на щитовидную железу, результат – аутоиммунный тиреоидит, диффузно-токсический зоб и так можно приводить примеры и далее.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ТИП – II

Наиболее часто встречающийся диабет типа – II как правило, развивается у лиц старше 50 лет.

Может регулироваться одной диетой (при ожирении, или препаратами сульфонилмочевины, манинил, глюкофаж, сиофор).

Этот тип диабета весьма и весьма неоднороден. У большинства таких больных инсулиновая активность крови варьирует в очень широких пределах, от резкого её снижения до нормы или может быть даже повышенной, как ни странно!

Что касается причин, повышения уровня глюкозы в крови, то их очень много, но выделим основные.

Одной из основных причин развития сахарного инсулинонезависимого диабета является сбой в системе контроля секреции инсулина в ответ на изменение уровня глюкозы в крови. В общем, нарушается работа рецепторного аппарата β клеток панкреатических островков. Не в клетках организма, а в сосудистом русле — глюкозы в крови много, а в клетках – мало.

Существует теория, что результатом такого сбоя, тоже являются патологические и «потерявшие управление» антитела.

Но! При сахарном диабете тип – I антитела разрушают клетки поджелудочной железы полностью, а при сахарном диабете тип – II, разрушают рецепторы клеток, которые вырабатывают инсулин. И до этих клеток сигналы о количестве глюкозы в крови проходят очень плохо. Поэтому, возникают такие скачки инсулина, то очень много, то очень мало.

Не менее важным является и поражение рецепторного аппарата, не только клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Но и клеток мишеней, то есть. Клеток, усваивающих глюкозу с помощью инсулина: к ним можно отнести мышечную ткань, жировую и т.д.

Поражение рецепторного комплекса клеток организма приводит к тому, что клетки с величайшим трудом могут впускать внутрь себя глюкозу, а могут и вообще не впустить.

Это можно сравнить с такой ситуацией, гость звонит в звонок, а ему не открывают хозяева, не потому что не хотят, а потому что не слышат — звонок сломался.

В результате поломки, так называемого «сигнального и принимающего устройства» глюкоза может накапливаться в крови в больших количествах. А такими «хулиганами», ломающими рецепторы, то есть, сигнальные устройства, являются всё те же «потерпевшие управление» антитела.

На основании выше изложенного сахарный диабет можно отнести к аутоиммунным заболеваниям.

При лечении таких страданий, основная задача заключается в том, чтобы утихомирить «разбушевавшиеся» антитела и напомнить им об их изначальной роли для организма. А от их бесчинств только вред – это воспаление, разрушение – с соответствующими последствиями.

  • 1. приему оральных сахаропонижающих препаратов (табл.препаратов)…
  • 2. приему инсулина внутримышечно или подкожно.

Такая терапия направлена не на борьбу с причиной заболевания, а на борьбу с подавлением страдания, то есть, со следствием болезни

Люди вынуждены всю жизнь пользоваться такими препаратами, если когда-то начали их приём.

Так какую же роль при такой патологии может сыграть пчелиный яд?

27.12.2018 Редкий синяковый мед
В наше время еще остались экологически чистые натуральные продукты, одним из которых является мед, производимый из растения, растущего вдали от дорог и промзон, которое называется синяк. Синяк считается одним из лучших медоносов.

19.12.2018 Универсальный мед из одуванчиков
Всем известно о том, что мед — это не только лакомство, но и еще отличное тонизирующее, профилактическое и лечебное средство. Наряду с другими популярными видами, свое прочное место занимает мед из одуванчиков. Одуванчик издавна считается чуть ли не самым полезным растением, так как этот цветок можно использовать полностью — и корень, и стебель, и листья, и цветки. Великое множество кулинарных и лекарственных рецептов до сих пор в ходу и пользуются популярностью.

13.12.2018 Малиновый мед
Мед — не только вкусное, но и полезное лакомство, повышающие иммунитет человека и способствующее более быстрому выздоровлению при простуде. Под умелым руководством пасечников, пчелы способны производить мед из огромного количества цветущих растений.

06.12.2018 Сорта тёмного мёда
Последние исследования показали, что тёмные сорта мёда являются более полезными для улучшения иммунной системы. Давайте же рассмотрим, какие бывают виды этого мёда:

29.11.2018 Необычный и полезный мед из кипрея
Как известно, в зависимости от того, пыльцу с каких цветущих растений собирают пчелы в процессе производства меда, конечный продукт значительно отличается своими вкусовыми характеристиками, полезными свойствами и внешним видом. Он может быть более густой или жидкий практически до прозрачности, более темный или светлый и так далее. Но особенно необычным является мед, сделанный из пыльцы кипрея, растения также известного как иван-чай.

г. Москва, Проспект Мира 150 (Метро «ВДНХ»)
г. Люберцы
Время работы

СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ПРОЦЕССА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

RU (11) 2228198 (13) C1

(51) 7 A61K38/28, A61K39/395, A61P3/08, A61P3/10

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 18.07.2007 — прекратил действие, но может быть восстановлен

(14) Дата публикации: 2004.05.10
(21) Регистрационный номер заявки: 2002122414/14
(22) Дата подачи заявки: 2002.08.21
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2002.08.21
(45) Опубликовано: 2004.05.10
(56) Аналоги изобретения: ЗАЙЧИК А.Ш. и др. Основы патохимии. — СПб., 2000, с.316.
RU 2134122 C1, 10.08.1999.
RU 2175556 C1, 10.11.2001.
RU 2164520 C1, 27.03.2001.
АМЕТОВ А.С. Стратеги в области сахарного диабета: начало новой эры. Русский мед. Журнал. — 1998, т.6, № 12, с.752 и 755.
ОСТЕРМАН Л.А. Исследование биологических макромолекул. — М.: Наука, 1983, с.102 и 103. Антитела. Методы/Под ред. Кэтти. Кн. 1. — М., Мир, 1991, с.85 и 86.
(72) Имя изобретателя: Полетаев А.Б.; Будыкина Т.С.
(73) Имя патентообладателя: Полетаев Александр Борисович; Будыкина Татьяна Сергеевна
(98) Адрес для переписки: 129224, Москва, ул. Северодвинская, 13, кв.159, А.Б. Полетаеву

(54) СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ПРОЦЕССА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии и иммунологии, и касается коррекции патологического аутоиммунного процесса при сахарном диабете. Для этого в качестве иммуносупрессоров используют инсулин или его антиидиотипические антитела или их смесь, которые апплицируют на слизистые оболочки в количестве 0,01-0,1 мг. Способ обеспечивает такую иммуномодуляцию, вследствие которой уменьшается деструктивный антипанкреатический аутоиммунный процесс. 2 табл.

Настоящее изобретение относится к медицине и может найти применение в лечении сахарного диабета.

В настоящее время проблема сахарного диабета, в первую очередь инсулинзависимого сахарного диабета типа 1 (СД-1) переросла сугубо медицинские рамки и может быть причислена к общесоциальным проблемам. По данным ВОЗ число больных ИЗСД в мире превышает 100 млн. человек, причем повсеместно отмечается тенденция к росту заболеваемости ИЗСД и его «омоложению». Серьезной проблемой, особенно для лиц пожилого возраста, является и инсулиннезависимый сахарный диабет типа 2 (СД-2),

В основе патогенеза СД-1 в подавляющем большинстве случаев лежит деструкция инсулинпродуцирующих бета-клеток поджелудочной железы аутоиммунного генеза. При гибели более 70% бета-клеток в организме начинает ощущаться выраженная нехватка собственного инсулина со всеми вытекающими последствиями (гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, генерализованные нарушения углеводного, липидного, энергетического и белкового обменов) и наблюдается клиническая манифестация СД-1.

При СД-2 деструкции инсулинпродуцирующих клеток в начальные периоды болезни не происходит. Напротив, продукция и секреция инсулина обычно повышаются, однако несмотря на это, как и при СД-1, у больных отмечается резко выраженная гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, генерализованные нарушения углеводного, липидного, энергетического и белкового обменов. В отличие от СД-1 эти явления при СД-2 связаны не с нехваткой инсулина, а с развитием нечувствительности инсулиновых рецепторов к действию гормона (так называемая патологическая инсулинорезистентность). В небольшой части случаев (менее 10%) в основе такой инсулинорезистентности лежит врожденная генетически обусловленная функциональная неполноценность инсулиновых рецепторов. Однако в большинстве случаев неполноценность рецепторов является приобретенной, причем нередко в ее основе лежат патологические аутоиммунные процессы, либо нарушающие функции рецепторов, либо блокирующие их способность связывать инсулин.

Кардинальным способом решения проблемы лечения многих (возможно большинства) больных, страдающих инсулинзависимым или инсулиннезависимым сахарным диабетом (СД-1 и СД-2), обусловленным аутоиммунной агрессией, может быть способ стойкого и избирательного подавления хронического самоподдерживающегося патологического аутоиммунного процесса, приводящего либо к деструкции инсулинпродуцирующих клеток (при СД-1), либо нарушениям функций инсулиновых рецепторов (при СД-2). В настоящее время имеются теоретические основания, свидетельствующие о реальной возможности создания подобных способов (Weiner H.L. — Immunol. Today, 1997, 18, 7, 335-342).

Известен способ коррекции аутоиммунного процесса при диабете такими иммуносупрессорами, как циклоспорин А или его аналоги (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Л.П.Б. СПб., 2000, с. 316).

Недостатками способа является высокая токсичность указанных иммуносупрессоров и низкая эффективность коррекции, не приводящая к сколько-либо значительному снижению основного медикаментозного лечения.

Задача изобретения — способ коррекции патологического аутоиммунного процесса при диабете, позволяющий снизить побочные эффекты иммуносупрессии и повысить эффективность коррекции.

Поставленная задача решается способом, заключающимся в аппликации на слизистые оболочки или введении ректально или вагинально инсулина, или его антигенов, или антиидиопатических аналогов, получаемых протеолитическим гидролизом соответствующих антигенов, в количестве 0,01-0,1 мг или их смеси.

Инсулин или его антиидиопатические аналоги могут вводиться в чистом виде, или с разбавителями, или с наполнителями.

Замена того или иного антигена, как было показано нами (Полетаев А.Б. и др. Медицинская консультация, 1998, № 4, 1-4) его иммунохимическими (стерическими) аналогами, например антиидиотипическими антителами (Fab и Fab2 — фрагментами), получаемыми протеолитическим гидролизом, являющимися зеркальным отображением соответствующего антигена, конформационно “мимикрирующими” под его пространственную структуру, позволяет снизить их видовую специфичность и повысить стерическую доступность для лечебных целей.

Основу заявляемого способа коррекции составляет использование микроколичеств (доли миллиграмма специфических антигенов-мишеней аутоиммунных процессов, апплицируемых на слизистые оболочки пациента.

В случае СД-1 используются аппликации инсулина или его иммунохимических аналогов (фрагментов соответствующих антиидиотипических антител).

В литературе описаны попытки использования аппликаций инсулина больными сахарным диабетом для получения гормонзамещающего эффекта. Однако с учетом того, что всасывается в организм лишь небольшая порция апплицируемого гормона, при таком способе его введения требуется нанесение очень больших доз препарата.

Отметим, что в наших экспериментах при аппликациях препаратов инсулина на слизистые пациентов в микродозах, составляющих менее 1 ед. активности, собственно гормональные эффекты препарата практически не проявляются (оказываются исчезающи малы) или же вовсе отсутствуют при использовании вместо инсулина его иммунохимических аналогов (фрагментов антиидиотипов), не имеющих гормональной активности. Поэтому вызываемое нами улучшение состояния больных сахарным диабетом не имеет отношения к гормональному действию препаратов, а объясняется их антигенным иммуномодулирующим действием, в результате чего удается затормозить деструктивный антипанкреатический аутоиммунный процесс.

Подчеркнем, что использование именно микродоз антигена (инсулина или его аналогов), наносимого на слизистые оболочки, является принципиально важным моментом, необходимым для достижения желаемого лечебного эффекта. Это связано с тем, что ассоциированные со слизистыми оболочками супрессорные иммунорегуляторные клетки, от активности которых зависит возможность подавления аутоиммунного процесса антипанкреатической направленности (Harrison L.C., и др. Aerosol insulin induces regulatory CDS gamma delta Т cells that prevent murine insulindependent deabetes. J.Exp. Med., 1996, 184, 2167-2174), функционально активируются именно малыми дозами специфического антигена. В то же время лимфоциты-хелперы, т.е. клетки, ответственные за индукцию и поддержание аутоиммунного процесса, способны активироваться лишь под действием 100-1000-кратно более высоких доз антигена.

Таким образом, предлагаемый нами способ подавления антипанкреатической аутоиммунной агрессии у больных сахарным диабетом базируется на использовании разницы в дозах антигена, способных активировать супрессорные лимфоциты, не затрагивая при этом лимфоциты-хелперы. Причем этот иммуномодулирующий (иммунонаправляющий) феномен не зависит от наличия гормональной или иной биологической активности у используемого для подавления аутоиммунной агрессии антигена.

Получение препаратов для коррекции патологического аутоиммуного процесса при сахарном диабете типа 1 (СД-1)

Ниже описан способ получения Fab- и Fаb2-фрагментов антиидиотипических антител (против антител к инсулину), являющихся структурными аналогами инсулина.

На колонках с иммобилизованным на инертном носителе препаратом инсулина человека, например на колонках инсулин-сефарозы, проводят выделение антиинсулиновых антител (АТ-1-Инс), используя в качестве исходного сырья пулированную сыворотку крови пациентов, больных СД-1.

Далее получают очищенные препараты Fab- или Fаb2-фрагментов молекул АТ-1-Инс, например, подвергая очищенный препарат АТ-1-Инс гидролизу папаином, пепсином или трипсином, с последующей хроматографической доочисткой.

Очищенные препараты Fab- или Fаb2-фрагментов молекул АТ-1-Инс используют для иммунизации кроликов по общепринятым схемам.

Из сыворотки иммунизированных кроликов с помощью иммуноаффинной хроматографии на колонках с иммобилизованным на инертном носителе препаратом АТ-1-Инс человека, например на колонках АТ-1-Инс-сефарозы, проводят выделение антиидиотипических антител (АИАТ-2-Инс). Для устранения «неспецифических» антиидиотипов, взаимодействующих с эпитопами, располагающимися вне пределов антигенсвязывающих сайтов АТ-1-Инс, проводят доочистку АИАТ-2-Инс, пропуская их через иммобилизованные на инертном носителе препараты «неиммунных» иммуноглобулинов.

Из очищенных АИАТ-2-Инс получают препараты Fab- или Fаb2-фрагментов молекул АИАТ-2-Инс, которые и используют для специфического подавления патологических аутоиммунных процессов с направленностью к ткани поджелудочной железы.

Для специфического подавления патологических аутоиммунных процессов с направленностью к ткани поджелудочной железы используют также растворы коммерческих препаратов инсулина либо препараты полимеризованного (например, глутаровым альдегидом) инсулина.

Получение препаратов для коррекции патологического аутоиммуного процесса при сахарном диабете типа 2 (СД-2)

Ниже описан способ получения Fab-фрагментов и Fаb2-фрагментов идиотипических антител, являющихся структурными аналогами гормонсвязывающих сайтов рецепторов инсулина.

На колонках с иммобилизованным на инертном носителе препаратом инсулином человека, например на колонках инсулин-сефарозы, проводят выделение антиинсулиновых антител (АТ-1-Инс), используя в качестве исходного сырья пулированную сыворотку крови пациентов, больных СД-1, либо сыворотки животных (например, кроликов, иммунизированных инсулином).

Далее получают очищенные препараты Fab или Fаb2-фрагментов молекул АТ-1-Инс, например, подвергая очищенный препарат АТ-1-Инс гидролизу папаином, пепсином или трипсином, с последующей хроматографической доочисткой.

Полученные препараты используют для специфического подавления патологических аутоиммунных процессов, направленных к рецепторам инсулина (для лечении инсулиннезависимого сахарного диабета типа 2).

Нижеследующие примеры иллюстрируют коррекцию в соответствии с заявляемым способом.

Пример 1. Больная Е., возраст 52 года, диагноз СД-1, длительность заболевания 11 лет. До начала коррекции ежедневно получала по 35-40 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 7,5-10 мМ.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в виде аппликаций на слизистую носа препарата нативного (немодифицированного) инсулина на ватных тампонах ежедневно по 0,1 мг в течение 15 недель.

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стала получать 15 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 5,5 мМ. Иммунологические показатели, отражающие активность антипанкреатических аутоиммунных процессов, резко измененные до начала лечения, возвратились в пределы нормы спустя 4,5 мес от начала лечения.

Пример 2. Больная М., возраст 31 год, диагноз СД-1, длительность заболевания 10 лет. До начала коррекции ежедневно получала по 40 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 8,5-12,5 мМ.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в виде аппликаций на слизистую носа препарата полимерного инсулина на ватных тампонах ежедневно по 0,1 мг в течение 15 недель.

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стала получать 10 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 5,0 мМ. Иммунологические показатели, отражающие активность антипанкреатических аутоиммунных процессов, резко измененные до начала лечения, возвратились в пределы нормы спустя 4 мес от начала лечения.

Примечание: Предыдущая беременность (до проведения иммунокоррекции) закончилась антенатальной гибелью плода в результате развития тяжелой диабетической фетопатии. Спустя 2 мес после окончания корригирующей терапии наступила беременность, развивалась нормально и завершилась в 39 недель рождением практически здорового новорожденного (рост 52 см; вес 3850; Абгар 8-9).

Пример 3. Больная К., возраст 16 лет, диагноз СД-1, длительность заболевания 2 года. До начала коррекции ежедневно получала по 15 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 9-12 мМ.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в виде аппликаций на слизистую носа по 0,1 мг препарата нативного инсулина. Спустя 2 недели появились жалобы на раздражение слизистых (сухость, зуд, покраснение). Препарат был заменен на структурные аналоги инсулина — Fab-фрагменты антиидиотипических антител (ежедневно по 0,1 мг в течение 15 недель). Жалобы прекратились.

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стала получать 3 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 4,5 мМ. Иммунологические показатели, отражающие активность антипанкреатических аутоиммунных процессов, резко измененные до начала, возвратились в пределы нормы спустя 3 мес от начала лечения.

Пример 4. Больной 3., возраст 26 лет, диагноз СД-1, длительность заболевания 21 год. До начала коррекции ежедневно получал по 45 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 9-11 мМ.

Имел осложнения в виде диабетической нейропатии; жаловался на постоянные боли в ногах, отсутствие эрекции.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в составе ректальных свечей препаратов нативного (немодифицированного) инсулина по 0,1 мг в сочетании с 0,05 мг Fab2-фрагментами антиидиотипических антител (ежедневно в течение 25 недель).

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стал получать 10 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 5,2 мМ. Иммунологические показатели, отражающие активность антипанкреатических аутоиммунных процессов, резко измененные до начала лечения, возвратились в пределы нормы спустя 3-4 мес от начала лечения.

Боли в ногах прекратились через 4-5 мес от начала лечения. Эрекция восстановилась через 3-4 мес.

Пример 5. Больной С., возраст 48 лет, диагноз СД-1, длительность заболевания 8 лет. До начала коррекции ежедневно получал по 45 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 9-11 мМ. Имел осложнения в виде диабетической нейропатии; жаловался на радикулитоподобные боли в спине. По данным иммунологического обследования выявлены высокие титры антипанкреатических антител в сочетании с повышенными титрами антител к инсулиновым рецепторам, т.е. сочетанные признаки СД-1 и СД-2.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в составе ректальных свечей препаратов нативного (немодифицированного) инсулина по 0,1 мг в сочетании с 0,05 мг Fab2-фрагментами идиотипических антител на слизистую носа (ежедневно в течение 20 недель).

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стал получать 10 ЕД инсулина в инъекциях. Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 5,2 мМ. Иммунологические показатели, отражающие активность антипанкреатических аутоиммунных процессов, и антител к инсулиновым рецепторам, измененные до начала лечения, возвратились в пределы нормы спустя 3,5 мес от начала лечения.

Радикулитоподобные приступы болей в спине прекратились, стали беспокоить значительно реже.

ПРИМЕР 6. Больная К., возраст 62 года, диагноз СД-2, длительность заболевания 6 лет. Лечение — диетотерапия в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. До начала коррекции ежедневно получала манинил в таблетках (0,014). Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 9-16 мМ (нестабильный сахар крови).

Проводилась десенсибилизирующая терапия в виде аппликаций на слизистую носа препарата структурных аналогов инсулиновых рецепторов — Fab-фрагментов антиидиотипических антител на ватных тампонах ежедневно по 0,1 мг в течение 20 недель.

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции стала получать манинил в таблетках (0,0054). Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 5,0 мМ (показатели стабилизировались). Уровень антител к рецепторам инсулина, резко повышенный до начала лечения, возвратился в пределы нормы спустя 4 мес от начала лечения.

Пример 7. Больная Е.. возраст 47 лет, диагноз СД-2, длительность заболевания 4 года. Лечение — диетотерапия в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами, До начала коррекции ежедневно получала глюкофаг в таблетках (0,56). Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 13-15 мМ.

Проводилась десенсибилизирующая терапия в виде аппликаций на слизистую носа препарата структурных аналогов инсулиновых рецепторов — Fab- фрагментов антиидиотипических антител на ватных тампонах ежедневно по 0,1 мг в течение 15 недель.

Спустя 4 мес после завершения иммунокоррекции коррекции стала получать глюкофаг в таблетках (0,254). Среднесуточные показатели глюкозы крови (данные ежедневной глюкометрии) 6,0 мМ. Уровень антител к рецепторам инсулина, резко повышенный до начала лечения, возвратился в пределы нормы спустя 3 мес от начала лечения.

Нами была произведена оценка эффективности десенсибилизирующей терапии. Всего было проведено 46 наблюдений с пациентами, страдающими СД-1, и 16 наблюдений с пациентами, страдающими СД-2. Результаты соответствующих наблюдений представлены в табл. 1 и 2.

Длительность наблюдений составляла от 4 до 12 мес (от начала терапии).

Сколько-нибудь выраженных осложнений и побочных явлений проводимой в соответствии с заявленным изобретением десенсибилизирующей терапии по данным клинических наблюдений и лабораторных исследований не было отмечено. В трех случаях наблюдались незначительные местные реакции (жалобы на сухость слизистых; зуд) при аппликации препаратов на слизистую носа.

Способ коррекции патологического аутоиммунного процесса при сахарном диабете с использованием иммуносупрессоров, отличающийся тем, что в качестве иммуносупрессоров используют инсулин, или его антиидиотипические антитела, или их смеси, которые апплицируют на слизистые оболочки в количестве 0,01-0,1 мг.

ПРОЧИТАТЬ НУЖНО ВСЕМ !
Судьба пионерских изобретений и научных разработок, которым нет и не будет аналогов на планете еще лет сорок, разве что у инопланетян

Независимый научно технический портал

Подборка патентов изобретений и технологий относящихся к медицине, а именно:

Все от зачатия и до рождения ребенка. Акушерство, гинекология, сексология и сексопатология

Гастроэнтерология, гепатология и панкреатология

Дерматология и дерматовенерология

Иммунология. Способы диагностики и лечения (ВИЧ) и приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Кардиология и кардиохирургия

Фармацевтика. Лекарственные и косметические средства и композиции

Наркология. Средства выявления и профилактики различного вида зависимостей

Неврология, невропатология и неонатология

Онкология и радиология

Вирусология, паразитология и инфектология

Педиатрия и неонатология

Пульмонология и фтизиатрия

Способы диагностики функционального состояния организма человека

Травматология, артрология и ортопедия

Терапия. Мануальная терапия. Физиотерапия. Рефлексотерапия. Биотерапия и фитотерапия

Урология, нефрология и андрология

Косметология. Санитария и гигиена

Аутоиммунные заболевания и диабет

СД — серьезная патология, которая пагубно влияет на весь организм и имеет характерные проявления для каждого типа. Однако аутоиммунный диабет отличается тем, что совмещает в себе особенности каждого вида. Поэтому недуг называют переходным или полуторным, что не делает его менее опасным, чем патологии 1 и 2 типа. При появлении первых признаков рекомендуется не затягивать с визитом к врачу, поскольку запущенная стадия может привести к риску развития комы и мутации с другими заболеваниями.

Что такое аутоиммунный СД?

При сахарном диабете нарушается глюкозный обмен, из-за чего в организме развивается инсулиновая недостаточность, и возникает дисфункция в работе поджелудочной железы. Часто происходит мутация недуга при сочетании с другими отклонениями эндокринной системы, а также патологиями, не имеющими к нему никакого отношения (ревматоидные и болезнь Крона).

Причины, вызывающие заболевание

Многочисленные исследования не смогли определить истинные факторы появления такого недуга, как сахарный диабет 1 типа. Причины, которые могут спровоцировать аутоиммунные заболевания, следующие:

  • Генетические. Существует вероятность развития недуга в семьях, где хотя бы один из родственников болел СД. Поэтому за здоровьем таких людей врачи внимательно следят.
  • Инфекционные. Болезнь может развиться под влиянием краснухи, паротита. Заболевания опасны для детей, которые перенесли поражение инфекцией внутриутробно.
  • Интоксикационные. Под воздействием токсического вещества в органах и системах могут активизироваться отклонения аутоиммунного типа.
  • Неправильное питание.

Если рассматривать развитие 2 типа сахарного диабета, можно выделить следующие сопутствующие факторы:

Второй тип болезни может развиться из-за употребления нездоровой еды, приводящей к избыточному весу.

  • возраст, превосходящий 45 лет;
  • пониженный показатель глюкозы в крови, падение уровня липопротеидов;
  • нездоровое питание, приводящее к ожирению;
  • малоактивный образ жизни;
  • многочисленные кистозные образования в женских придатках;
  • болезни миокарда.

Вернуться к оглавлению

Особенности отклонений у беременных женщин

Аутоиммунный сахарный диабет развивается на фоне повышенного веса, наследственной предрасположенности, дисфункции процессов обмена, повышенных значений глюкозы в крови и урине. В среднем, при беременности, на риск развития влияют следующие причины:

  • родовой процесс, при котором ребенок весит более 4 кг;
  • предыдущее рождение мертвого малыша;
  • стремительное повышение веса при беременности;
  • возрастная категория женщины более 30 лет.

Диабету аутоиммунного типа подвержены только взрослые люди, у детей развитие не зафиксировано.

Характерная клиническая картина патологии

На начальных стадиях СД редко проявляет себя. Однако патология стремительно развивается и приводит к формам, которые требуют инсулиновой терапии. Диабет аутоиммунного типа имеет комплексную симптоматику, которая включает проявления 1 и 2 типа. К ним относятся:

  • чрезмерное выделение урины;
  • постоянная потребность в воде;
  • неутолимое чувство голода.

Вернуться к оглавлению

Как определить развитие недуга?

Процесс диагностики проходит довольно просто, так как диабет аутоиммунного вида имеет выраженное проявление. Однако врач может назначить проведение орального глюкозотолерантного тестирования. Если возникли сомнения при первоначальном осмотре, к пациенту применяется методика дифференциальной диагностики. Все исследования помогут поставить точный диагноз, на основании которого специалист назначит подходящую терапию.

Способы лечения аутоиммунного заболевания при сахарном диабете

Терапевтический комплекс направлен на устранение клинического проявления, так как вылечить полностью аутоиммунный диабет медицина не в силах. Главные цели врача в процессе лечения следующие:

  • Урегулировать углеводные нарушения.
  • Не допустить развитие осложнений.
  • Обучить пациента правилам поведения при заболевании.
  • Составить режим питания.

Глибенкламид поможет снизить уровень глюкоз в крови.

В процессе лечения человеку назначается инсулиновый комплекс, который подбирается индивидуально под потребности организма. Затем добавляются медикаментозные препараты, помогающие снизить уровень глюкозы. Врачи рекомендуют применять «Глибенкламид», «Ингибиторы дипептидилпептидазы», «Хлорпропамид», «Инкретин».

Во время лечения аутоиммунного СД следует уделить внимание питанию. Существует несколько правил приема пищи:

  • Питание должно быть дробным и небольшими порциями.
  • По возможности исключить блюда, содержащие жир и углеводы.
  • Поддерживать организм с помощью витаминных комплексов.
  • Рацион должен содержать продукцию с низкими углеводными показателями, а также клетчатку.
  • Включить в рацион богатые витаминами продукты.

Аутоиммунный СД считается 1,5 типом, так как содержит характеристики 1-го и 2-го вида. Проявления заболевания носят выраженный характер, поэтому заметить отклонения в организме легко. Это дает возможность вовремя обратиться к врачу, который проведет диагностику и составит план лечения, отвечающий индивидуальным требованиям организма.

Источники: http://apicure.ru/zabolevaniya/endokrinologiya/sakharnyy-diabet/, http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_4/medicine_92.shtml, http://etodiabet.ru/diab/bolezni/autoimmunnye-zabolevaniya-i-saharnyj-diabet.html

Комментировать
0
10 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector