Признаки нарушения обмена веществ при диабете

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

188.130.138.85 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Диабет как нарушение обмена веществ

Диабет — это заболевание, относящееся к группе эндокринных нарушений. Протекает в хроническом варианте течения и обуславливается нарастающим дефицитом инсулина, которое влечет за собой повышение уровня концентрации глюкозы в организме. Является одной из самых распространенных эндокринных патологий. Может поражать людей в любой возрастной категории.

Сахарный диабет (СД) подразделяют на несколько разновидностей:

• Заболевание первого типа.

СД 1 типа характеризуется недостаточной выработкой инсулина клетками поджелудочной железы. При этом инсулин может или совсем не образовываться или образовываться в минимальных количествах, которые в значительной степени не могут повлиять на переработку глюкозы. Данный тип наиболее характерен для людей молодого возраста.

• Заболевание второго типа.

Отличительной особенностью СД 2 типа является то, что инсулин вырабатывается поджелудочной железой в полном объеме. Однако клетки и ткани организма теряют свою чувствительность к нему, и за счет этого происходит повышение уровня глюкозы. Этот тип чаще всего поражает людей старшей возрастной группы.

Гестационный диабет наблюдается у женщин во время беременности и возникает в результате физиологической перестройки организма.

Причины и факторы риска развития сахарного диабета первого типа связывают с патологическим воздействием на клетки поджелудочной железы. В результате таких воздействий происходит гибель клеток, отвечающих за образование инсулина. К основным причинам относятся перенесенные инфекционные патологии или отравление токсическими и лекарственными веществами.

Диабет второго типа может возникать вследствие:

• Повышенной массы тела — в результате высокого процента жировой ткани происходит снижение чувствительности клеток к инсулину;
• Наследственной предрасположенности;
• Погрешностей диеты — к этой группе риска относятся люди, употребляющие много продуктов с высоким содержанием углеводов в них;
• Заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы, например, атеросклероз;
• Снижения функциональной активности коры надпочечников;
• Длительных и частых стрессовых ситуаций;
• Воздействия некоторых видов лекарственных препаратов, например, цитостатиков.

Признаки диабета

Признаки диабета развиваются по-разному, в зависимости от типа заболевания. Так, при первой форме патологии клиническая картина характеризуется своим быстрым началом и стремительным нарастанием симптомов. При втором варианте заболевания симптомы развиваются более медленными темпами.

Общими для обоих типов признаками диабета являются:

• Повышенная жажда, сопровождающаяся постоянной сухостью слизистых оболочек рта;
• Частые позывы к мочеиспусканию;
• Усиление аппетита;
• Снижение зрительной функции;
• Нарушение общего самочувствия в виде слабости и снижения работоспособности;
• Патологические ощущения со стороны нижних конечностей, например, онемение;
• Сухость и стянутость кожных покровов, нередко возникают признаки зуда.

Признаки диабета первого типа имеют некоторые отличия от симптомов второго типа заболевания. Для первого типа более характерна потеря массы тела на фоне повышенного аппетита и больших объемов съеденной пищи. Кроме этого, заболевание может сопровождаться эпизодами тошноты и рвоты. Второй тип отличается появлением избыточного отложения жировых тканей на теле, более выраженными кожными проявлениями заболевания.

Наиболее опасным осложнением данного патологического процесса является возникновение критически высокого или низкого уровня глюкозы, который может повлечь за собой развитие коматозного состояния. Кроме этого, возможно формирование поражений со стороны костно-суставной системы, органов зрения, сосудов и нервов.

Диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет диагностируется на основании жалоб больного, клинической картины заболевания и результатов дополнительных методов исследования. Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. К дополнительным методам обследования относятся:

• Анализ крови с определением уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина;
• Анализ мочи с определением наличия в ней глюкозы и кетоновых тел;
• Нагрузочный тест для определения толерантности глюкозы.

Кроме этого, могу проводиться дополнительные методы обследования для выявления наличий осложнений, например, реоэнцефалография.

Диета при диабете

Диета при диабете подразумевает под собой назначение диетического стола номер 9. Однако детальное меню расписывается каждому больному индивидуально в зависимости от тяжести состояния, типа заболевания и его индивидуальных особенностей. Составление меню на день для каждого больного осуществляется по принципу подсчета индивидуальной потребности в калориях. Рекомендуется максимально ограничить употребление продуктов с высоким содержанием углеводов, особенно тек, которые быстро усваиваются. К таким продуктам относятся сахар, хлебобулочные изделия, шоколад и фруктовые соки. Кроме этого, необходимо снизить количество употребляемых жирных и жареных продуктов питания. При диабете в неограниченных количествах можно употреблять овощи, белое мясо и нежирную рыбу, кисломолочные продукты.

Лечение диабета

Диабет лечится с помощью препаратов, которые контролируют уровень глюкозы в организме. Такое лечение назначается в большинстве случаев на всю жизнь. Если пациент страдает заболеванием 1 типа — ему рекомендуется проводить инъекции инсулином. Необходимая доза инсулина также устанавливается в индивидуальном порядке.

При заболевании 2 типа рекомендуется назначение:

• Препаратов, снижающих сахар, для перорального применения;
• Инсулина при отсутствии эффекта от других лекарственных средств;
• Гиполипидемических лекарств.

Профилактика заболевания

Профилактика диабета заключается в следующем:

• Соблюдение принципов правильного питания с ограничением количества углеводов;
• Сохранение физической активности и отказе от вредных привычек;
• Лечение сопутствующих соматических патологий;
• Профилактическое ежегодное обследование.

Нарушения метаболизма при сахарном диабете и патофизиология основных клинических проявлений

Основная причина всех метаболических нарушений и клиниче­ских проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.

Влияние инсулина на углеводный обмен

• поступление глюкозы в клетки; .

• ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование

энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гли­колиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы;

• ключевые ферменты пентозо-фосфатного цикла метаболизма

глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо-5-фосфат, не­обходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также нафд-н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты;

• фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюко-

зо-6-фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген.

• превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу;

• распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы);

• глюкуронатный путь обмена углеводов;

• образование гликозилированного гемоглобина и других глико- зилированных белков.

Влияние инсулина на белковый обмен

• биосинтез белка, рибонуклеотццов (АТФ, креатинфосфата),

транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки;

• синтез циклическихнуклеотвдов (цАМФ, цГМФ);

• биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).

• распад белков (антикатаболический эффект).

Влияние инсулина на жировой обмен

• поступление глюкозы вадипоциты;

• образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;

• распадаипидов (антилиполитический эффект).

Влияние инсулина на обмен электролитов

Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

При снижении секреции и активности инсулина или наруше­нии чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена

При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается обра­зование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия

клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также пре­вращение глкжозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к уве­личению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гиперглике­мии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количест­вом фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обез­воживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реаб­сорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге по­теря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидрата­ция возрастают.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глю­козы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергети­ческий дефицит появляется полифагия.

У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиаповый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавли­вается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогена- зы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизи- руется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсу­линзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях де­фицита инсулина превращение сорбигола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накаплива­ется в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гли­когена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значе­ние в развитии ангиопатий.

Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопро­теинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена

При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катабо­лизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез на­чинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катабо­лизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц.

Большое значение имеет также гликозилирование белков, в пер­вую очередь гемоглобина. В норме в крови наряду с основной фракцией гемоглобина (НЬАо) содержится небольшое количество других фракций (минорных) — НЪА^; НЪА^; НЬА1С). Фракция НЬЛ1С называется гликозилированным гемоглобином, в нем моле­кулы глюкозы конденсируется с аминокислотой лизином р-цепи гемоглобина А. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита, т.е. около 120 дней. В норме со­держание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% от общего гемоглобина. При сахарном диабете его количество увели­чивается в 2-3 раза. Гликозилированный гемоглобин суммарно отражает уровень гликемии за последние 3-4 мес. и служит пока­зателем состояния углеводного обмена и критерием компенсации сахарного диабета. Гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, увеличение со­держания в крови НЬА1с способствует гипоксии тканей и разви­тию ангиопатий в связи с гипоксией базальных мембран сосудов.

— Гликозилированию (т.е. неферментативному соединению с глюкозой) подвергаются и другие белки (мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин и др.). Такие белки теряют свои физиологические свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунных реакций. Гликозилирование белков способствует развитию ангиопатий и нейропатий при сахарном диабете.

Нарушения жирового обмена

Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в ре­зультате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую ин­фильтрацию печени.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию боль­шого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе уда­ления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.

Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалие- мию, так как р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связыва­ются с ионами натрия и калия.

Избыток свободных жирных кислот через повышенное образо­вание ацетил-КоА способствует повышенному образованию холе­стерина.

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабе­та очень характерна.

Основными жалобами больных являются:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);

• жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);

• сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функ­ции слюнных желез);

• частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);

• похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, со­провождается ожирением);

• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко сни­жен);

• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем, что отражено далее в соответствующих разделах.

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, од­нако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться дос­таточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем опре­деления по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп.

Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голе­ней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклон­ностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румя­нец) в области скуловых костей, щек.

У 0.1-0.3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто­ватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками посте­пенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выражен­ной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже ко­нечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломки­ми, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пя­тен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевид­ная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтвер­ждает аутоиммунный характер заболевания. ,

Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией под­кожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомега- лией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза, иногда гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

• парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко пара­донтоз является признаком нарушенной толерантности к угле­водам («скрытого диабета*);

• альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвен­ные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);

• хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием ат­рофических изменений, снижением секреторной функции же­лудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтести­нальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;

• снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях гастропарез;

• в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

• нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического ат­рофического энтерита с нарушением пристеночного и внутри- полостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорб- ции;

• жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявле­ниями жирового гепатоза являются: увеличение печени и не­большая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;

• хронический холецистит, наклонность к образованию камней в

желчном пузыре; _

• часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно ги­потонического типа;

В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, ко­торый включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, за­держку роста, физического и полового развития;

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атероген- ных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при са­харном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, про­текает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно раз­витие ИБС у больных ИНСД.

Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% боль­ных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особен­ности:

• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (сицдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

• инфаркт миокарда чаще бывае^анс^эальным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиоскле­роз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Куйег, 1985), а через 5-6 лет — 43-65% и 25% соответственно (Ц1уеп8(ат, 1985);

• многолетняя (15-20-летняя) выживаемость после аорто­коронарного шунтирования ниже у больных сахарным диабе­том по сравнению с лицами, не имеющими сахарного диабета.

Особенности течения стенокардии

Клинически манифестная стенокардия у больных сахарным диабетом протекает так же, как и в отсутствие его.

Характерной для сахарного диабета является большая частота бессимптомной ишемии миокарда (у 36% больных сахарным диа­бетом против 16% больных без диабета) (СЫаге11о, 1985). Наиболее приемлемым методом выявления бессимптомной ишемии миокар­да является 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54.3% больных (Строев Ю. И., 1986). Как правило, это вторичная (симптома­тическая) гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хрони­ческим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, хро­нической ишемией мозга вследствие атеросклероза церебральных артерий.

Метаболический синдром X

Метаболический синдром X — это широко распространенная ассоциация ожирения, нарушенной толерантности к углеводам (вплоть до развития ИНСД), гиперлипидемии и артериальной ги­пертензии. Практически все составные части этого синдрома яв­ляются факторами риска развития серьезных сосудистых пораже­ний и тяжелых форм ИБС. Вот почему многие называют этот ме­таболический синдром «смертельным квартетом». В англо­американской литературе его называют синдромом X.

Согласно И. В. Мадянову (1997), Иаггазз (1996), Кеауеп (1998), 2лпте1 (1989), 0уШ (1987) метаболический синдром X включает ряд признаков (табл. 40).

Важнейшей патогенетической основой развития метаболиче­ского синдрома считается состояние гиперинсулинемии и инсули­норезистентности. Эта точка зрения сформировалась потому, что прослеживалась корреляция между гиперинсулинемией и атеро- геиными типами гиперлипопротеинемий. Гиперурикемия включе­на в этот синдром в связи с диабетогенными, гипертензивными и кофеиноподобными эффектами мочевой кислоты. Однако прове-

Табл. 40. Синдром Xпри сахарном диабете

Ожирение (преимущественно абдоминальный тип)

Нарушение толерантности к углеводам вплоть до ИНСД Нарушение инсупии-опосредованной утилизации глюкозы (инсулинорезистентность)

Повышение уровня ЛПОНП

Снижение концентрации холестерина лпвп

денные Саргоп (1989) и 1аггеи (1988) тщательные эпидемиологиче­ские исследования не подтвердили мнение о том, что гиперинсу- линемия играет ведущую роль в развитии макроангиопатий и об­щего атеросклероза. Исследования РопЙюппе (1989), ХЛвйира (1993), >Уе1т (1992) и другие не подтверждают связи между кон­центрацией инсулина в плазме (гиперинсулинемией), артериаль­ной гипертензией, развитием сердечно-сосудистых заболеваний при ИНСД. Следует отметить, что в работах, в которых утвержда­лась роль гиперинсулинемии как причины артериальной гипертен­зии поражения сосудбв при ИНСД, использовался радиологиче­ский метод определения инсулина в крови, и высокие уровня ин- сулинемии создавались не только за счет инсулина, но и проинсу­лина.

N881 (1990) подчеркивает, что иммунорадиометрическое опре­деление инсулина и продуктов распада проинсулина показывает, что при ИНСД именно уровень последних, а не самого инсулина, коррелирует с маркерами риска сердечно-сосудистых осложнений

— ингибитором активатора тканевого плазминогена, холестери­ном, триглицеридами, уровнем АД.

Таким образом, взаимосвязи между составными компонентами метаболического синдрома требуют дальнейших, уточнений. Но независимо от результатов будущих исследований следует учиты­вать, что метаболический синдром X является фактором риска ИБС и сосудистых отложений.

Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») — это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диа­бетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют зна­чение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

Основными клиническими проявлениями диабетической кар­диопатии являются:

• небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце­биение и перебои в области сердца;

• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, К, Т; уменьшение амплитуды комплекса раз; уменьшение продол­жительности интервалов рсз и

Источники: http://studopedia.ru/8_18484_narushenie-obmena-veshchestv-pri-saharnom-diabete.html, http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/diabet_kak_narushenie_obmena_veshchestv/, http://bib.social/vnutrennie-bolezni_1083/narusheniya-metabolizma-pri-saharnom-diabete-117422.html