Причины отека мозга при сахарном диабете

СОДЕРЖАНИЕ
0
86 просмотров
29 января 2019

Кома при сахарном диабете: симптомы, лечение, последствия

При таком заболевании, как диабет кома является острым осложнением. Это тяжелое состояние, которое появляется по причине дисбаланса обмена веществ и инсулинового дефицита. Поговорим сегодня о том, какие именно комы при сахарном диабете встречаются, и что они собой представляют

Сахарный диабет может сопровождаться такими видами ком:

  • гипогликемическая кома;
  • гиперосмолярная кома;
  • гипергликемическая кома;
  • гиперлактоцидемическая кома.

Каждый из перечисленных видов коматозных состояний может привести к летальному исходу.

Гипергликемическая кома

Важно знать! Кома при сахарном диабете – это одно из тяжелейших осложнений, возникающих на фоне болезни. Осложнение появляется по причине высокого содержания в крови глюкозы и дефицита инсулина.

Факторы, влияющие на появление гипергликемической комы – это несоблюдение диеты, неверное количество введенного инсулина, отказ от инъекций инсулина, позднее диагностирование болезни, а также неверный выбор средств, содержащих инсулин.

В случае критического понижения инсулина в крови поступление глюкозы в клетки блокируется, вследствие чего в организме появляется энергетическое голодание.

Поэтому он начинает компенсировать неблагоприятное состояние, задействуя вспомогательные функции. Следовательно, уровень глюкозы бесконтрольно повышается.

Организм выделяет множество гормонов в кровь. Эти гормоны препятствуют действию инсулина, а также кортизола, адреналина и соматотропина. Под их воздействием степень глюкозы возрастает еще больше и возникают симптомы гипергликемии.

Невзирая на увеличение сахара в крови клетки все равно голодают и происходит липолиз – распад жировых клеток. Клетки начинают расщепляться до кетиновых тел и свободных жировых кислот, которые оказываются временными питательными источниками для мышечной ткани и головного мозга. Однако, по причине того, что в организме понижено содержание инсулина – повышается наличие кетоновых тел, что провоцирует диабетический кетоацидоз.

Переизбыток кетоновых тел может стать причиной возникновения анурии либо олигурии. Вследствие чего у пациента наблюдается нарушение электролитного и водного обмена. Все это провоцирует нарушения в работе почек и печени, сердца и сосудов (внутрисосудистое сворачивание крови), а также нервной системы.

Симптоматика

Кома развивается медленно (14 дней и более). На начальной стадии больной ведет себя осознанно, но он чувствует себя вяло и постоянно хочет спать. Также диабетика беспокоят боли в животе, тошнота, головные боли и частые мочеиспускания.

Слизистые оболочки и кожные покровы сухие. При выдыхании слышен несильный ацетоновый запах. При прогрессировании кетоацидоза симптомы усиливаются: рвота, тошнота, болезненные ощущения разной локализации.

Итак, главные симптомы гипергликемической комы заключаются в шумном, глубоком дыхании, шершавой и сухой коже, слабом пульсе, генерированной коже на лице, тахикардии, сухом языке и пониженном мышечном тонусе.

При тяжелых состояниях больной теряет сознание, а в выдыхаемом ним воздухе ощутим сильный запах ацетона. Также у пациента сужаются зрачки, живот становится вздутым, а кожа холодной. На фоне этого возникает аритмия, непроизвольные мочеиспускания, при этом пульс практически не прощупывается.

Помочь больному при гипергликемической коме можно только в стационарных условиях. В отделении пациенту окажут своевременную, эффективную помощь:

  • ведение гепарина для предупреждения развития тромбов;
  • стабилизированные углеводного обмена (введение инсулина струйно в/в, после капельно, а в/м вводятся только незначительные дозы гормона);
  • восполнение запасов глюкозы;
  • предотвращение недостатка жидкости посредством ведения различных растворов;
  • восстановление работы сердца;
  • стабилизированные электролитного баланса посредством устранения недостатка калия;
  • нормализация кисло-щелочного баланса посредством введения раствора соды.

Гиперосмолярная кома

Это коматозное состояние появляется по причине острой нехватки инсулина. Однако, оно отличается от гипергликемической комы отсутствием кетоацидоза.

Факторами, провоцирующими появление гиперосмолярной комы, могут быть: инфаркт миокарда обезвоживание организма из-за потребления диуретиков, кровотечения, различные воспаления и гемодиализ.

Для этого вида комы характерен повышенный уровень глюкозы в крови, а также снижение содержания жидкости в организме. Недостаток жидкости в клетках становится причиной уменьшения кровотока в тканях и органах.

Первый орган, который страдает от гиповолемии – это почки, т.к. они прекращают выводить натрий. Также появляется агрегация элементов крови, что становится причиной формирования тромбов. А повышенное содержание натрия приводит к кровоизлияниям в головном мозге.

Симптоматика

Гиперосмолярная кома, как правило, развивается на протяжении двух недель. На начальном этапе больной испытывает жажду, его беспокоит ощущение сухости во рту, дряблая и сухая кожа, а также сильная усталость.

Затем больной утрачивает сознание, у него появляется тахикардия, судороги, а также падает артериальное давление. К тому же просматриваются такие симптомы как: мягкий живот и глазные яблоки, пониженный тургор кожи. Самые яркие признаками гиперосмолярной комы – тромбозы сосудов, нарушения ЦНС и почечная недостаточность.

Эффективную помощь больному можно оказать только в интенсивной терапии. В отделении специалисты произведут все необходимые мероприятия:

  • восстановление запаса гликогена в крови;
  • чтобы устранить гиперосмолярность крови осуществляется введение гипотонических составов;
  • осуществляется профилактические меры, предупреждающие отек мозга;
  • убирается дефицит инсулина в организме пациента;
  • проводятся профилактические меры против формирования тромбозов;
  • восстановление электролитного баланса.

Гиперлактацидемическая кома

Коматозное состояние появляется из-за дефицита инсулина и накопления молочной кислоты в крови. Это становится причиной возникновения ацидоза. От инсулина завит и такое состояние, как инсулиновая кома.

Факторами, влияющими на возникновение гиперлактацидемической комы могут быть: кровотечения, инфекционные заболевания, алкоголизм, хронические заболевания почек и печени,инфаркт миокарда.

Главной причиной формирования комы является кислородное голодание, из-за которого накапливается молочная кислота. У здорового человека молочная кислота в печени трансформируется в гликоген. Коматозное состояние расстраивает этот процесс, вследствие чего появляется ацидоз.

Симптоматика

Коматозное состояние прогрессирует достаточно быстро. Вестниками комы являются расстройства пищеварительной системы, а также боли в мышцах и сердце.

В состоянии комы у больного отсутствует сознание, понижается артериальное давление, возникает тахикардия. Запаха ацетона после выдыхания нет.

Первая помощь

  • введение инсулина;
  • проведение процедур, направленных на устранение ацидоза (введение раствора соды);
  • терапия сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипогликемическая кома

Этот тип комы появляется по причине снижения в крови содержания сахара.

Факторы, влияющие на возникновение гипогликемической комы: сильная физическая нагрузка, передозировка инсулином и неправильное употребление пищи после получения дозы инсулина.

Клетки ЦНС не могут утилизировать глюкозу, поэтому нервная система страдает от дефицита энергии. В результате к клеткам не попадает достаточное количество кислорода. Поэтому первое, что страдает от такого вида комы – мозг.

Коматозное состояние прогрессирует очень стремительно. Больной ощущает резкую внезапную слабость, голод и дрожь. К тому же возрастает артериальное давление, а на коже выступает пот.

Важно! Передозировка инсулином может стать причиной возникновения гипогликемической комы!

Главные признаки предкоматозного состояния – это возбужденное эмоциональное состояние, которое может привести к психозу и галлюцинациям. Затем возникает потеря сознания и судороги.

Артериальное давление пребывает в норме, после выдыхания неслышно запаха ацетона. При этом глазные яблоки находятся в тонусе, но зрачки расширены. По мере развития коматозного состояния задействуются участки головного мозга, что может привести к отеку мозга и прекращению дыхания.

Важно! Гипогликемическую кому можно предупредить на начальном этапе, если употребить сладкие напитки либо продукты. Также можно сделать инъекцию глюкозы в вену.

В интенсивной терапии пациенту назначают следующие процедуры:

  • профилактические меры, направленные на предупреждение отека мозга;
  • внутривенное введение глюкозы;
  • в случае остановки дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких;
  • введение адреналина;
  • введение кортикостероидов.

Причины отека мозга при сахарном диабете

Лекция № 7. Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.

Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.

Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.

Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.

Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.

Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.

По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты.

Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин.

Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт.

Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод.

Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ и СТГ. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В результате стимуляции глюконеогенеза усиливается синтез глюкозы в печени, которая поступает в кровь, усиливая имеющуюся гипергликемию. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. В итоге развивается клеточная дегидратация, количество электролитов в клетке резко уменьшается, прежде всего уменьшается количество калия.

При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы она поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Так как глюкоза является осмотически активным веществом, то вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты.

В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к тромбообразованию.

В результате тяжелой дегидратации и гиповолемии снижается интенсивность почечного и мозгового кровотоков, что приводит к тканевой гипоксии.

Снижение почечного кровотока вызывает появление олигонурии или анурии, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Гипоксия тканей вызывает активацию анаэробного гликолиза и повышение содержания лактата, который не может быть утилизирован в результате дефицита лактатдеги-дрогеназы на фоне дефицита инсулина. Это приводит к возникновению лактацидоза.

Повышенное содержание контринсулярных гормонов приводит к активации липолиза в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень.

Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии, что вызывает появление большого количества кетоновых тел в крови в результате их окисления.

Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их продукции, но и с тем, что снижается их экскреция с мочой. Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода в большом количестве, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Клинически он будет проявляться дыханием Куссмауля, а также развитием абдоминального синдрома. Также при диабетическом кетоацидозе развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению функции сердца, нарушениям со стороны ЖКТ, а также к другим нарушениям, приводящим к отеку головного мозга. В первую очередь при метаболических нарушениях страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.

Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии, нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость.

В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза.

Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия.

В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля.

Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца.

Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.

Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках.

Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз.

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).

4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов и появление пирамидной симптоматики.

Диагностика основывается на исследовании крови с целью определения уровня гликемии и газового состава. Кетоацидоз характеризуется метаболическим ацидозом. При этом РН может быть снижен до 6,8.

При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.

В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л, начинают вливать 10 %-ный раствор глюкозы.

Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч.

Если содержание калия составляет 3–4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4–5 ммоль/л – 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия.

В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении – 16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина.

Когда содержание глюкозы в крови составит 12–14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается.

В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10–20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия.

Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.

Осложнения терапии кетоацидоза

Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90 % случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При отеке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одновременном снижении количества внеклеточной жидкости.

Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбитола и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбитолового пути обмена глюкозы.

Помимо этого отек мозга связан с возникновением церебральной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих клетках ионов натрия и воды.

Все же более частой причиной отека мозга при лечении кетоацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности плазмы при введении большого количества жидкости и инсулина. Для коррекции кислотно-щелочного состояния при кетоацидозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия, что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды в нейроны головного мозга из межклеточного пространства.

В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявляется ухудшением самочувствия, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отмечается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей гемодинамики.

Если больной находится без сознания, то основанием для подозрения развития отека мозга будет являться отсутствие положительной динамики при одновременном улучшении показателей гликемии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то диагноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится внутривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится из расчета 1–2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится лазикс в дозе 80 – 120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл.

Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае решается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотермии мозга, а также активную вентиляцию легких.

Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы, которые встречаются в более редких случаях, являются отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюдение за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислотно-щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также появлением неврологической симптоматики.

Осложнения диабетического кетоацидоза

При своевременном лечении, осложнения диабетического кетоацидоза (ДКА) являются редкостью. Тем не менее, когда осложнения возникают, они, как правило, серьезные. Осложнения диабетического кетоацидоза описаны ниже.

Отек мозга

Отек головного мозга — очень серьезное осложнение диабетического кетоацидоза. Это состояние возникает, когда избыток жидкости накапливается внутри мозга. Отек мозга обычно встречается у детей и происходит примерно 1 раз в 150 случаях диабетического кетоацидоза. Остается не известным, почему жидкость накапливается в мозге при этом осложнении диабета.

Симптомы отека мозга включают:

  • головную боль
  • сонливость
  • беспокойство и раздражительность
  • судороги

Отек мозга является очень серьезным состоянием и может привести к серьезному повреждению головного мозга. Примерно 1 из 4 случаев может быть фатальным.

Пациента с отеком мозга помещают в отделение интенсивной терапии (реанимацию) и лечат препаратом под названием маннитол, который помогает уменьшить отек мозга.

Острая почечная недостаточность

Тяжелая дегидратация может привести к тому, что ваши почки перестают работать (острая почечная недостаточность). Почки выводят отходы из крови, так что если они перестанут работать у вас могут возникнуть ряд симптомов, таких как:

  • набухание в руках и ногах из-за накопления жидкости (отек)
  • чувство тошноты
  • ощущение усталости
  • спутанность сознания

До тех пор, пока обезвоживание успешно не вылечиться, может потребоваться диализ. Это лечение, которое использует машину для фильтрации отходов из крови. Как только уровень жидкости восстановиться до нормального, почки должны начать восстанавливаться.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Быстрые и непредсказуемые изменения в уровнях жидкости, которые могут возникнуть при диабетическом кетоацидозе, могут иногда привести к заполнению легких жидкостью. Это состояние называется респираторный дистресс-синдром взрослых и может вызвать серьезные трудности с дыханием.

Если у вас развился респираторный дистресс-синдром взрослых, может быть использован аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь вам дышать до тех пор, пока ваше состояние не стабилизируется.

Источники: http://diabethelp.org/bolezn/koma-pri-sakharnom-diabete.html, http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p7.php, http://www.webdiabet.ru/oslozhneniya-diabeticheskogo-ketoatsidoza/

Комментировать
0
86 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector