Предикторы сахарного диабета 2 типа

СОДЕРЖАНИЕ
0
39 просмотров
29 января 2019

Уровень гликированного гемоглобина как значимый маркер полноценного гликемического контроля и предиктор поздних сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа

Автор: Аметов А.С. (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы)

Для цитирования: Аметов А.С. Уровень гликированного гемоглобина как значимый маркер полноценного гликемического контроля и предиктор поздних сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2011. №13. С. 832

Казалось бы, сегодня диабетология шагнула далеко вперед со времени обнаружения островков Лангер­ганса и создания первых сахароснижающих препаратов. Сегодня мы многое знаем о патогенезе заболевания, умеем объяснить механизм прогрессирования как самого диабета, так и его осложнений, говорим о развитии новых направлений лечебных стратегий, таргетной терапии, микротрансплантации островковых клеток и поджелудочной железы в целом.

Но и сегодня сахарный диабет (СД), без преувеличения, продолжает играть одну из самых драматических ролей в истории мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно–сосудистой патологии и злокачественных новообразований) сделали сахарный диабет одним из первых приоритетов, закрепленных Сент–Винсентской декларацией, национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Острые и хронические осложнения среди пациентов с СД 2 типа часты в виде слепоты, инсульта и уменьшения ожидаемой продолжительности жизни на 30%!
Эпидемия СД 2 типа во второй половине XX века и начале XXI века и признание того, что достижение целевых показателей гликемии может значительно снизить заболеваемость, выдвинуло эффективное лечение гипергликемии на первый плaн. За прошедшие 20 лет изменились цели лечения диабета. Много лет назад целью лечения было устранение симптомов гипергликемии, таких как полиурия, жажда, слабость. Сегодня цели лечения направлены на предотвращение, отсрочку, замедление или прекращение развития поздних осложнений, которые являются основной бедой диабета.
Уровень HbA1c признан золотым стандартом в оценке гликемического статуса пациентов с диабетом. Многочисленные проспективные и эпидемиологические исследования указывают на улучшение гликемического контроля, оцененного по уровню HbA1c, где HbA1c – первичная конечная точка. Центральная роль количественного определения HbA1c преимущественно обусловлена его значением в ответах исследований основных исходов (DCCT и UKPDS). Они предоставили клиницистам основной метод определения риска развития осложнений в зависимости от контроля глюкозы в крови конкретного человека и указали на необходимость определения HbA1c в случае доступности (в том числе финансовой) такого исследования. Гликиро­ван­ный гемоглобин доказал свою достоверность, продемонстрировав корреляцию со средними значениями гликемии, и отражает среднюю концентрацию глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца. Исследования, выполняемые в лабораториях и по месту лечения, являются точными и правильными, если их соответствующим образом контролируют и адаптируют к международным стандартам. Однако имеется ряд вопросов в отношении опубликованных результатов, в том числе проблем, связанных с самим гемоглобином (структурные и обменные нарушения) и с использованием абсолютного стандарта количественного анализа. В связи с этим рекомендуется использовать, по возможности, количественный анализ на основе высокоэффективной жидкостной хроматографии для определения фракций гемоглобина [1]. Полагают, что случайное определение уровня глюкозы в плазме крови в клинических условиях не играет особой роли для качественного лечения больных СД. Если нет возможности определения HbA1c, часто рекомендуют в качестве замены определять уровни глюкозы в установленное время. В последние годы стал доступен непрерывный мониторинг уровня глюкозы в крови, но доказательная база в отношении его применения, особенно у людей с СД 2 типа, пока недостаточна.
При СД 2 типа человечество долго не принимало идею близконормальных показателей гликемии, довольствуясь устранением симптомов, таких как поли­урия, жажда и слабость. Сегодня цели лечения направлены на предотвращение, отсрочку, замедление или прекращение развития поздних осложнений, которые являются основной бедой диабета. Поддержание уровня гликемии настолько близко к «недиабетическому» насколько это возможно продемонстрировало преимущества в отношении развития диабетических осложнений, особенно у пациентов с высокой ожидаемой продолжительностью жизни.
Необходимо также указать, что уже сейчас в мире насчитывается 260 млн. больных диабетом, а к 2025 году прогнозируется увеличение численности больных до 300 млн., о чем необходимо помнить в свете эффективного и экономичного управления диабетом и доступности такого лечения. Поэтому в настоящее время актуальными остаются вопросы о том, до каких значений следует снижать уровень гликемии, чтобы уменьшить риск развития осложнений СД, в том числе и макрососудистых; насколько интенсивно следует снижать содержание глюкозы в крови; все ли сахароснижающие препараты одинаково эффективны и безопасны в этом плане.
В настоящее время все диабетические ассоциации используют понятие целевых значений гликированного гемоглобина. Так, последнее целевое значение HbA1c, рекомендуемое в Согласованном алгоритме ADA/ЕАSD на основании практичности и снижения развития осложнений, «в общей популяции 8,5% и прием ацетилсалициловой кислоты на момент включения – вот единственные показатели, которые ассоциировались с избыточной смертностью, однако они не являются причинными факторами.
Наиболее правдоподобным объяснением избыточной смертности в группе интенсивного лечения является высокая частота эпизодов тяжелой гипогликемии, отмеченная в группе интенсивного лечения: 16,2% против 5,1% в группе стандартного лечения (p 60 лет с сердечно–сосудистым риском;
• более молодым пациентам с впервые выявленным СД 2 типа и всем пациентам с СД 1 типа следует приближаться настолько близко к нормальным значениям HbA1c, насколько это возможно (вышеуказанные группы не проверены в клинических исследованиях);
• интенсифицировать контроль других факторов сердечно–сосудистого риска;
• интенсифицировать поведенческую терапию;
• использовать стратегии, минимизирующие риск гипогликемии.
И хотя лечение больных, включенных в крупные рандомизированные многоцентровые исследования, в определенной мере отличается от ежедневного стандартного подхода, однако именно стратегии терапии, успешно апробированные при проведении подобных исследований, должны широко внедряться в рутинную клиническую практику оказания помощи пациентам, страдающим СД. В этом ключе стратегия, базирующая на применении Диабетона МВ, позволяет эффективно и безопасно контролировать гликемию, защищая пациентов от развития серьезных осложнений.






Литература
1. Aldasouqi SA, Gossain VV, Hemoglobin A1c: Past, present and future. Ann Saudi Med. 2008 Nov–Dec;28(6):411–9.
2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352 (9131) 837–853 (1998).
3. Karalliedde J, Gnudi L. ACCORD and ADVANCE: a tale of two studies on the Merits control in type 2 diabetic patients. Nephrol Dial Transplant. 2008 Jun;23(6):1796–8. Epub 2008 Apr 10.
4. Soo Yeon S, Nesto RW. Implications of intensive glycemic control on cardiovascular disease: early reports from the ACCORD and ADVANCE Trials. Rev Cardiovasc Med. 2008 Winter;9(1):1–4. Review.
5. Radermecker RP, Philips JC, Jandrain B, Paquot N, Scheen AJ. Blood glucose control and cardiovascular disease in patiens with type 2 diabetes. Results of ACCORD, ADVANCE and VA–Diabetes trials. Rev Med Liege, 2008, Jul–Aug; 63(7–8):511–8
6. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes study group. N Engl J Med. 2008;358:2545–2559.
7. Boyko EJ. ACCORD Glycaemia results continue to puzzle Diabetes Care 2010;33:1149–1150
8. Calles–Escandon J, Lovato LC, Simons–Morton DG, et al. . «Effect of intensive compared with standard glycemia treatment strategies on mortality by baseline subgroup characteristics: the action to control the action to control cardiovascular risk in diabetes (ACCORD) trial.» Diabetes Care. 2010;33:721–727.
9. Bonds DE, Miller ME, Bergenstal R, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ 2010; 340: b4909.
10. Miller ME, Bonds DE, Gerstein HC, et al. The effects of baseline characteristics, glycaemia treatment approach, and glycated haemoglobin concentration on the risk of severe hypoglycaemia: post hoc epidemiological analysis of the ACCORD study BMJ. 2010, vol. 340, p.b5444
11. The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008; 358; 2560–2572.
12. Hauner H, HbA1c of 6.5%. A rigid goal in diabetes therapy? (interview by Dr. Dirk Einecke), MMW Fortschr Med., 2008 Jun 26;150(26–27):16
13. Fuchtenbusch M, Hummel M., Intensive blood sugar treatment in type 2 diabetics: no evidence for increased mortality in the ADVANCE study compared with ACCORD study, MMW Fortschr Med. 2008 Apr 24;150(17):42–4.
14. Patel A, ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S at al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2007; 370:829–40
15. Monami M. Are sulfonylureas all the same? A cohort study on cardiovascular and cancer–related mortality. Diabetes Metad Res Rev. 2007; 23: 479–484.
16. Shernthanter G, Grimaldi A, Mario U, et al. GUIDE ( Glucose control in type 2 diabetes Diamicron MR versus glimEpiride) study: double–blind comparison of once–daily gliclzide MR and glimeperide in type 2 diabetic patiens. Eur J Clin Invest. 2004; 34: 535–542.
17. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, et al. Meta–analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004; 141: 421–31.
18. Dluhy RG, McMahon GT. Intensive glycemic control in the ACCORD and ADVANCE trials. N Engl J Med. 2008 Jun 12;358(24):2630–3. Epub 2008 Jun 6.
19. ADVANCE Management Committee. Study Rational and Design of ADVANCE: Action in diabetes and vascular disease–preterax nad diamicron MR controlled evaluation. Diabetologia 2001; 44: 1118–20.
20. Ismail–Beigi, Moghissi E.S. Glycemia management and cardiovascular risk in type 2 diabetes: an evolving perspective. Endoc Pract 2008 Jul–Aug;14(5):639–43.
21. Hoerger TJ, Ahmann AJ. The impact of diabetes and associated cardiometabolic risk factors on members: strategies for optimizing outcomes. Rev Med Liege 2008 Jul–Aug;63(7–8):511–8.

В РФ 2,5 млн. человек зарегистрированы Минздрав­соц­развития РФ на конец 2010 г. п.

Психиатрия Всемирная психиатрия — Предикторы сахарного диабета 2 типа у взрослых с психотическими расстройствами, изученные на национально репрезентативной выборке

Перевод: Резников М.К. (Воронеж)
Редактура: Овсепян А.А. (Ереван)

Резюме
Применение антипсихотических препаратов, таких как клозапин и оланзапин, ассоциировано с повышенным риском сахарного диабета 2 типа, при этом мы относительно мало знаем, насколько значимы факторы риска сахарного диабета 2 типа, доказанные для общей популяции, в популяции больных с психотическими расстройствами. Мы оценивали распространенность доказанных факторов риска и их связь с сахарным диабетом 2 типа среди репрезентативной в национальном масштабе выборки пациентов в сравнении с пациентами, имеющими диагноз психотического расстройства по критериям МКБ-10 (N=1642). Из них у 1155 производился забор крови натощак. Метод логистической регрессии использовался для подведения итоговых результатов с поправкой на возраст и пол. Среди пациентов, имевших среднюю длительность психотического расстройства 14,7 лет, 12,1 % (13,1 % женщин и 11,5 % мужчин) имели диабет 2 типа в возрасте 18-64 лет. Диагноз сахарного диабета 2 типа основывался на уровне глюкозы натощак или на основе приема гипогликемических препаратов на момент исследования. Риск сахарного диабета 2 типа был существенно выше у молодых пациентов в сравнении с общей популяцией, максимальный риск приходился на пациентов среднего возраста. Факторы риска у пациентов с психотическими расстройствами были теми же сами, что и в общей популяции и имели четкую связь с сахарным диабетом 2 типа. Лечение клозапином было связано с повышением риска диабета 2 типа, а лечение оланзапином – со снижением риска диабета. Однако применение оланзапина в течение длительного времени может оказывать подобное клозапину влияние на развитие диабета или преддиабета. Важнейшими предикторами развития диабета 2 типа в мультивариантной модели являлись индекс массы тела 40 кг/м2 и выше и наличие гиперхолестеринемии, по поводу которой назначалось лечение, следующими по значимости факторами являлись индекс массы тела между 35 и 39,9 кг/м2, семейный анамнез, отягощенный диабетом, а также требующая медикаментозной терапии гипертензия. Связь между диабетом 2 типа и текущей терапией клозапином или оланзапином была минимальной, практически незначимой вне зависимости от других предикторов. Длительные взаимодействия между различными предикторами имеют тенденцию быть комплексными, и предшествующее антипсихотическое лечение может, как минимум, частично объяснять риски, связанные с выраженным ожирением, дислипидемией и гипертензией. Акцент на снижение массы тела является оправданным у психотических пациентов, но профилактические стратегии для сахарного диабета 2 типа должны быть расширены, чтобы включить пациентов с формирующейся дислипидемией, гипертензией или имеющих семейный анамнез по диабету.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, психотические расстройства, факторы риска, клозапин, оланзапин, индекс массы тела, гиперхолестеринемия, гипертензия

Сочетание сахарного диабета и шизофрении отмечается в научной литературе более века [1, 2]. Текущий анализ коморбидности этих заболеваний с использованием проспективно собранных данных на датской популяции со строгими объективными критериями и повышенный риск сахарного диабета 2 типа у больных с шизофренией отмечался как до [3], так, особенно, после назначения антипсихотиков [4].Среди пациентов, принимающих часто назначаемые антипсихотические препараты второго поколения, риск развития сахарного диабета 2 типа в течении первых 6 лет был наибольшим при приеме клозапина и оланзапина. Первый из этих препаратов используется во многих странах мира для терапевтически резистентных случаев шизофрении, а второй является одним из наиболее часто назначаемых антипсихотических средств [6].
Повышенный риск сахарного диабета 2 типа, ассоциированный с антипсихотической терапией и комплекс мероприятий, направленных на снижение массы тела, оправданно привлекают внимание исследователей (7-13). Существенно меньшее внимание уделяется другим факторам риска, вклад которых в контексте терапевтических эффектов является весомым.
Сахарный диабет 2 типа в общей популяции является комплексным мультифакториальным заболеванием [14]. Установленные факторы риска включают возраст, ожирение, сидячий образ жизни, диету, семейный анамнез, гипертензию, повышенный уровень холестерина и беременность [15]. Интерпретация наблюдаемой связи между приемом антипсихотических препаратов и риском сахарного диабета 2 типа подвергалась сомнению в прошлом, потому что установленные факторы риска должным образом не контролировались и могли приводить к неверной интерпретации. Вышеупомянутое датское исследование, к примеру, учитывало только возраст, пол, и получаемую терапию по поводу гипертензии и гиперхолестеринемии.
Важность установленных для общей популяции факторов риска сахарного диабета 2 типа не изучена на большой репрезентативной выборке взрослых пациентов с психотическими расстройствами, и поэтому мы не знаем, какие факторы должны быть проверены как потенциальные факторы, искажающие результаты наблюдаемой связи между сахарным диабетом 2 типа и антипсихотическим лечением. Целями данного исследования были: а) оценка распространенности факторов риска сахарного диабета 2 типа, установленных для общей популяции на выборке национального уровня пациентов с психотическими расстройствами; б) оценка связи этих факторов с диабетом 2 типа на вышеуказанном примере; в) проверка возможного искажения наблюдаемой связи между сахарным диабетом 2 типа и лечением клозапином или оланзапином.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В группе участников с диагнозом психотического расстройства по МКБ-10, которые сдавали кровь натощак (N=1155/1642), 61,6 % (711/1155) были мужчины и 38,4 % (444/1155) женщины. Их средний возраст составил 38,4±11,0 (18-64 года), а средняя длительность психотического расстройства – 14,7±11.0 лет (0-50 лет).
140 пациентов (12,1%) соответствовали критериям сахарного диабета 2 типа Американской диабетической ассоциации, основанным на уровне глюкозы натощак или на факте приема антидиабетической терапии (Таблица 1). Распространенного сахарного диабета 2 типа была статистически незначимо выше у женщин (13,1%, 58/444), чем у мужчин (11,5%, 82/711) (χ2 = 0,67, p=0,45). Распространенность была 5,8% и 7,1% соответственно в возрастных группах 18-24 лет и 25-34 лет, в то время как она составила 0,3% в возрастной группе 25-34 лет по данным последнего Австралийского популяционного исследования [24]. Распространенность увеличивается с возрастом, достигая пика (21,3%) в возрастной группе 45-54 года (Таблица 1).
Одномерный анализ с поправкой на пол и возраст показал, что риск сахарного диабета 2 типа был достоверно выше при ожирении I-III степени, центральном ожирении, гиперхолестеринемии, гипертензии, наличии семейного анамнеза по диабету и текущего лечения клозапином (Таблица 2). Риск был достоверно ниже при наличии как минимум 10-минутной физической активности в неделю и при текущем лечении оланзапином (Таблица 2).


Многомерный анализ с поправкой на пол и возраст и другие предикторы показал, что риск сахарного диабета 2 типа был достоверно ассоциирован с ожирением I-III степени, гиперхолестеринемией, гипертензией и семейной историей по диабету (Таблица 3). После коррекции для дополнительных эффектов других предикторов связь с гипертензией и ожирением ослаблялась на 40-50 % а связь с семейным анамнезом по диабету и гиперхолестеринемией ослаблялась на 20-30 %. Ожидаемая связь с использованием клозапина или оланзапина незначительно ослаблялась в общей выборке, но несколько больше у мужчин, получавших лечение оланзапином или оланзапином в комбинации с клозапином. Текущая терапия клозапином и оланзапином не была достоверно связана с сахарным диабетом 2 типа при построении мультивариативной модели, также, как и абдоминальное ожирение и уровень физической активности. Четкими предикторами сахарного диабета 2 типа при построении мультивариантивной модели были индекс массы тела 40 и выше (Отношение шансов = 5.5) и гиперхолестеринемия (Отношение шансов = 4.3). Это было верным как для всей выборки, так и для мужчин и женщин в отдельности.
Выраженное ожирение, низкий уровень физической активности и наличие семейного анамнеза по диабету были более частыми у женщин, нежели у мужчин (Таблица 4). Распространенность гиперхолестеринемии и гипертензии не зависели от пола. Мужской пол не был достоверно связать с риском сахарного диабета 2 типа (Таблица 2) после учета всех других предикторов (Таблица 3). Связь между диабетом 2 типа и семейным анамнезом по диабету была достоверно сильнее у женщин, нежели у мужчин (Таблица 2), но эта разница снижалась после поправки с учетом других предикторов (Таблица 3). Выраженность факторов риска сахарного диабета 2 типа между пациентами, у которых оценивался и не оценивался уровень глюкозы натощак, различалась.


Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Стронгин Л.Г., Починка И.Г., Алейник Д.Я., Чарыкова И.Н.,

Текст научной работы на тему «Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа»

Предикторы выживаемости больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2 типа

Л.Г. Стронгин, И.Г. Починка, Д.Я. Алейник, И.Н. Чарыкова

Нижегородская государственная медицинская академия, Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии М3 РФ

Сочетание сахарного диабета 2 типа (СД 2) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) является часто встречающимся синдромом. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 15 до 26% больных с недостаточностью кровообращения страдают СД 2 |1]. Около 12% больных СД 2 имеют признаки ХСН (2]. Риск развития ХСН у больных диабетом в 2.5 раза выше, чем у лиц без СД 2 [3|. Относительный риск развития сердечной недостаточности при СД 2 превышает относительный риск появления ХСН при гипертензии, ожирении, гиподинамии, курении и клапанных пороках [4]. Почти 40% больных СД 2 погибают в течение одного года после первой госпитализации по поводу ХСН [5].

Отягощающее действие СД 2 типа на развитие и прогноз ХСН обусловлено рядом тесно связанных между собой механизмов. Во-первых, это группа факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсулинорезистентности: дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение и воспаление [1]. Во-вторых, диабет способствует развитию коронарного атеросклероза и реализует негативное влияние на ХСН через прогрессирование ишемической болезни сердца (ИБС) [1]. В-третьих, СД 2 предрасполагает к развитию сердечной недостаточности через наличие специфической диабетической кардиомиопатии [1, 6-9]. Последнюю связывают с диабетической микроангиопатией, метаболическими нарушениями и фиброзом [1]. В последнее время появилось понятие «кардиотоксическая триада», включающее диабетическую кардиомиопатию, гипертензию и коронарный атеросклероз [10].

Прогностические факторы при ХСН изучались неоднократно [11-16]. Данная работа посвящена клиническим характеристикам СД 2, оказывающим влияние на прогноз больных ХСН.

Цель исследования оценить выживаемость больных ХСН, страдающих СД 2; выявить параметры диабета, влияющие на течение и прогноз пациентов с недостаточностью кровообращения.

Объем и методы исследования

Проведено исследование когорты дожития, которую составили 72 больных ХСН, страдающих СД 2. Судьба больных прослежена в течение 12 мес. Преимущественно это были больные ИБС

— 67 человек (в том числе 46 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, у 51 отмечалась стенокардия различного функционального класса). Артериальной гипертензией различной степени

страдали 67 больных. Возраст больных колебался от 44 до 83 лет; женщин 72% из числа вошедших в исследование больных. Пациенты с IV функциональным классом (ФК) ХСН составили 24%, 111 ФК — 39%, на II и 1 ФК пришлось соответственно 30 и 7% больных. Длительность СД 2 колебалась от впервые выявленного до 30 лет: 48% больных страдали диабетом до 10 лет включительно, остальные имели стаж диабета более 10 лет.

У всех больных был собран анамнез и Проведено физикаль-ное обследование. Оценка ФК ХСН проводилась на основании теста 6-минутной ходьбы. Параметром тяжести клинической картины служила шкала оценки клинического состояния (ШОКС по В.Ю. Марееву, 2000) [17]. Больным проводилась электрокардиография в 12 отведениях. Морфофункциональные параметры сердца изучались с помощью эхокардиографии: определялись конечно-систолический (KCP) и конечно-диастолический размеры (КДР), толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки, рассчитывались фракция изгнания (ФИ) и масса миокарда левого желудочка (по корригированной формуле ASE). Оценка диастолической функции проводилась при синусовом ритме по соотношению пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения.

В качестве показателя нейрогормональной активации при ХСН исследовали уровень предсердного натрийуретического пептида (ПНУП). У больных изучен гликемический профиль, моча на глюкозурию и ацетонурию. Уровень среднесуточной гликемии на протяжении последних 10—12 нед. оценивался по гли-кированному гемоглобину (НвА1с). Исследовалась моча на про-теинурию и микроальбуминурию. Оценивались антропометрические показатели, состояние липидного обмена, азотемия, сопутствующая патология, проводимая терапия.

Ультразвуковое исследование сердца проводили с помощью аппаратов SIM 7000 и SIM 5000 plus фирмы «Росбиомедика» (Россия — Италия), ЭКГ — на многоканальном электрокардиографе Personal 120/210 LAP ТОР фирмы «Инномед медикал» (Венгрия). Уровень ПНУП определяли с помощью метода имму-ноферментного анализа с использованием наборов proANP(l-98) фирмы Biomedica (Австрия) на анализаторе АИФ-Ц-01С (Санкт-Петербург). У здоровых людей уровень proANP(l-98) не превышает 1945 фмоль/мл. Уровень гликемии исследовался глкжозок-сидазным методом на анализаторе Eksan-cn (Литва), глюкозурия

— при помощи количественного метода Альтгаузена, НвА1с — колоночным методом с помощью реактива «диабет-тест» производства АО «Фосфосорб» (Москва). Микроальбуминурия определялась полуколичественным методом с помощью тест-системы фирмы Bayer. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле Кокрофта-Голта |18|.

Статистическая обработка выполнена с помощью пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», USA). Данные представлены в виде M+SD, где М — среднее значение показателя, SD — стандарт-

ное отклонение; для показателей выживаемости указан 95% доверительный интервал. При проведении множественных сравнений для оценки значимости различий средних величин использовался ранговый анализ вариаций Краскела — Уоллиса, парные сравнения проводились с помощью непараметрического теста Манна — Уитни. При расчете коэффициентов корреляции использовался метод ранговой корреляции Спирмена. Для оценки значимости различия долей применяли критерий хи-квадрат Пирсона. Анализ выживаемости проводился методом Каплана — Мейера. При исследовании влияния одного фактора на выживаемость использовался критерий Гехана — Вилкоксона, при многофакторном анализе — регрессионная модель Кокса. Расчет доверительного интервала относительного риска проводился по методу Катца.

Результаты и обсуждение

Всего за 12 мес. наблюдения скончались 17 больных. Годичная выживаемость составила 0,76±0,05; 95% доверительный интервал — (0,67;0,85). Следует отметить, что эти цифры несколько выше приводимых в литературе. Так, по данным Laurent Vaurc и соавт. [5], однолетняя выживаемость больных ХСН и СД 2 составляет 0,64. Показатели однолетней выживаемости больных с ХСН без учета диабета колеблются от 0,65 [19] до 0,80 [20]; чаще указываются цифры около 0,70 |11, 13, 14, 16]. Подобные колебания обусловлены различиями в изучаемых когортах по тяжести ХСН.

Средний возраст выживших пациентов составил 64,0±8,6 против 68,8+8,1 лет у скончавшихся (р=0,045). Влияния пола на выживаемость не выявлено: скончались 25% мужчин, включенных в исследование, и 23% женщин (р=0,86). Как видно из табл. 1, достоверно с выживаемостью связаны показатели тяжести ХСН, отражающие переносимость нагрузки (функциональный класс), клиническую характеристику (ШОКС) и нейрогуморальную активацию (ПНУП). Во многих работах IV ФК отмечен как один из основных предикторов смертности при ХСН любой этиологии [16], что подтвердилось и при СД 2: 50% больных с IV ФК скончались в течение года.

Клиническая характеристика ХСН в группах с различным исходом

Показатель Выжившие Скончавшиеся Р

Больные с инфарктом миокарда в анамнезе, % 62 71 0,56

Больные с IV ФК ХСН, % 16 53 0,004

ШОКС, баллы 4,0±2,9 7,514,1 50%) наблюдалась у 53% пациентов, а в подгруппе больных, не имеющих инфаркта миокарда в анамнезе — в 76% случаев. Полученные цифры существенно превосходят данные распространенности изолированной диастолической сердечной недостаточности у больных без диабета (по различным данным она составляет от 30% [24] до 43% [11] от общего числа случаев ХСН и только в возрасте более 70 лет достигает 50% [25]). У больных СД 2 с явлениями ХСН преобладала концентрическая гипертрофия левого желудочка (65% больных). Однако взаимосвязь между геометрией левого желудочка и годичным прогнозом не обнаружена.

При наличии нарушений внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса) не отмечено ухудшения прогноза, хотя, по другим данным, расширение комплекса QRS описывается как предиктор смерти [26]. Отмечена тенденция к снижению выживаемости при наличии фибрилляции предсердий, что совпадает с результатами других авторов [27].

В обследуемой группе практически не было больных с дефицитом массы тела. Этим можно объяснить отсутствие достоверной связи между снижением ИМТ и прогнозом [28].

В нашем исследовании подтверждена связь между снижением уровня общего холестерина и повышением риска смерти: кумулятивная выживаемость больных с уровнем холестерина менее 5 ммоль/л составила 0,52 (0,35; 0,69) против 0,87 (0,78; 0,96) при уровне холестерина более 5 ммоль/л (р=0,009). Эта проблема активно обсуждается в последнее время в связи с вопросом о целесообразности назначения статинов у больных ХСН [29]. Следует отметить, что лечение стати нами получали только 3 пациента.

Наиболее интересными представляются взаимодействия между характеристиками СД 2 и прогнозом. В группе выживших больные со «стажем» СД более 10 лет составили 43% против 76% в группе скончавшихся (р=0,015). По-видимому, это обусловлено развитием и прогрессированием поздних осложнений диабета, влияющих на течение ХСН. В первую очередь это касается диабетической нефропатии (ДН) (рис. 2).

Даже начинающаяся нефропатия (стадия микроальбуминурии) ухудшает прогноз больных ХСН (рис. 3). При наличии протеинурии происходит драматическое снижение выживаемости: почти 50% больных погибает в течение года. Это подтверждает значение протеинурии как фактора риска смерти от сердечно-сосудистых причин, выявленное в большом KoroDTHQM исследовании The WHO multination-

Рис. 2. Кривые выживаемости в группах с диабетической нефропатией и без нее.

al study of vascular disease in diabetes [30]. Закономерно, что наличие хронической почечной недостаточности было сопряжено с наибольшим риском смерти при ХСН (см. рис. 3). Отмечая отягощающее влияние ХПН на прогноз больных с недостаточностью кровообращения, приводятся цифры увеличения смертности на 1% при снижении клиренса креати-нина на каждый 1 мл/мин [31]. ДН является одним из факторов патогенеза артериальной гипертензии у больных СД 2. С прогрессированием нефропатии происходит нарастание гипертрофии левого желудочка (коэффициент корреляции между стадией ДН и массой миокарда левого желудочка г=0,45 при р=0,027). Это сопровождается усугублением диастолической функции. Снижение клубочковой фильтрации, связанное с нефропатией (коэффициент корреляции между стадией ДН и скоростью клубочковой фильтрации г=-0,53 при р=0,029), приводит к задержке жидкости, отягощая ХСН. Влияние ДН на тяжесть ХСН подтверждается выраженностью ней-рогуморальной активации. У больных с нефропатией средний уровень ПНУП составил 12629±8218 фмоль/мл, без нефропатии — 552014295 (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Источники: http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Uroveny_glikirovannogo_gemoglobina_kak_znachimyy_marker_polnocennogo_glikemicheskogo_kontrolya_i_prediktor_pozdnih_sosudistyh_osloghneniy_saharnogo_diabeta_2_tipa/, http://con-med.ru/magazines/vsemirnaya_psikhiatriya/242066/242052/, http://cyberleninka.ru/article/n/prediktory-vyzhivaemosti-bolnyh-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnostyu-stradayuschih-saharnym-diabetom-2-tipa

Комментировать
0
39 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector