Мочеполовые органы при сахарном диабете

СОДЕРЖАНИЕ
0
34 просмотров
29 января 2019

Осложнения сахарного диабета на органы мочевыделения

Поражение мочевой системы при сахарном диабете наблюдают более чем у половины больных. Выделяют специфические поражения (диабетическая нефропатия, или гломерулосклероз, диабетическая цистопатия) и неспецифические (артериолосклероз почечной артерии и ее ветвей, поражение канальцев, пиелонефрит, некротический папиллит, острый некроз канальцев). Диабетическая нефропатия будет рассмотрена отдельно.

Диабетическая цистопатия при сахарном диабете

Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь) является проявлением висцеральной нейропатии. Это состояние можно определить с помощью эхографии мочевого пузыря, урофлуорометрии, определение остаточной мочи. При этом нарушается система регуляции функции нижних мочевых путей, которая обеспечивает две главные фазы мочеиспускания — накопления мочи в мочевом пузыре и его опорожнение.

Начало диабетической цистопатии медленное, проявляется увеличением объема мочевого пузыря, наличием остаточной мочи от 90 до 1000 мл и более, уменьшением частоты мочеиспусканий до 1-2 раз в сутки, вторичной инфекцией, пиелонефритом, сепсисом, азотемией. Больные вынуждены напрягаться, чтобы начать и поддерживать мочеиспускания, жалуются на слабое выпуска мочи и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, отсутствие позыва к мочеиспусканию.

Инфекции мочевых путей при сахарном диабете

Инфекция мочевых путей (цистит, пиелонефрит, пиелоциститы пр.) на фоне сахарного диабета имеет устойчивый ход, зависит от уровня гликемии. В посевах мочи среди разнообразной микрофлоры преобладает бактерии. Проявляется высокая частота бессимптомных форм, особенно в пожилом возрасте.

Характерной инфекцией мочевых путей при сахарном диабете является хронический пиелонефрит. Он встречается в 4-5 раз чаще у больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Возникновению пиелонефрита способствует снижению защитных механизмов при декомпенсации обмена, глюкозурии, местное нарушение защитных механизмов вследствие микроангиопатий. Иногда пиелонефрит протекает латентно, без четкой клинической симптоматики, что значительно затрудняет его диагностику.

Бессимптомная бактериурия у больных сахарным диабетом обнаруживают в несколько раз чаще, чем у здоровых лиц того же пола и возраста, поражает не только пожилых пациентов, но и молодого.

Иногда диагностируют эмфизематозный пиелонефрит и цистит. При этом рентгенологически выявляют воздух в области, окружающей почки и мочевой пузырь. Усложнять клинику инфекции мочевых путей могут сосочковый и медуллярный некроз и паранирковий абсцесс.

В некоторых случаях наблюдают некротический почечный папиллит, сочетающийся с септическим состоянием, гектической температурой, почечной коликой, гематурией, азотемией. В моче определяют секвестрированы участка почечных сосочков как следствие септического ишемического некроза почечной ткани.

В других наших публикациях Вы узнаете подробнее о сахарном диабете.

Импотенция при сахарном диабете

Импотенция при сахарном диабете часто наблюдается уменьшеним полового влечения и ослаблением эрекционной способности.

Механизм возникновения нарушения половой функции при диабете довольно сложен и недостаточно выяснен. Несомненно, большую роль в импотенция при сахарном диабете играет патогенное влияние на центральную нервную систему (кора, подкорковые узлы, межуточный мозг, спинной мозг) токсических продуктов, накапливающихся в организме, в частности продуктов неправильного обмена веществ (нарушение углеводного обмена, ацидоз, токсемия).

Большое значение в нарушении потенции придается сосудистым расстройствам, развивающимся у больных диабетом в резуль­тате глубоких нарушений обмена веществ. Ученые обнару­жили выраженные изменения в крупных, средних и мелких артериях у 61,3% больных с жалобами на понижение половой способности.

Вместе с тем в результате нарушения питания и токсического влияния продуктов неправильного обмена у больных диабетом могут наблюдаться изменения в семенных железах: атрофия сперматогенного эпителия и фиброз межуточной ткани. Клинически это сказывается азооспермией и нарушением гормональной функции.

Медики установили у 50% больных диабетом понижение кон­центрации фруктозы в эякуляте. На этом основании он приходит к заклю­чению о существовании у таких больных инкреторной недостаточности яичек.

Угнетение инкреторной деятельности яичек влечет за собой ком­пенсаторное повышение выработки гонадотропных гормонов и повышение их содержания в моче у больных диабетом. Между семенными железами и лангергансовыми островками в поджелудочной железе существует функциональное взаимоотношение.

Например, под влиянием кастрации или недостаточной деятельности семенных желез наступают увеличение количества лангергансовых островков и гипертро­фия их клеток.

Поэтому нельзя исключить возможность понижения деятельности половых желез у больных диабетом в результате нарушения коррелятивной взаимосвязи между ними и поджелудочной железой.

Особенности заболеваний мочеполовой системы при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности «Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Роживанов Р.В., Акимова А.Н., Дубский С.А., Курбатов Д.Г., Дедов И.И.,

Текст научной работы на тему «Особенности заболеваний мочеполовой системы при сахарном диабете»

Особенности заболеваний мочеполовой системы при сахарном диабете

Р.В. Роживанов, А.Н. Акимова, С.А. Дубский, Д.Г Курбатов, И.И. Дедов

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва (директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Ключевые слова: сахарный диабет, эректильная дисфункция, заболевания мочеполовой системы

Rozhivanov R.V., Akimova A.N., Dubsky S.A., Kurbatov D.G., Dedov I.I.

Specific features of urogenital disorders in patents with diabetes mellitus (review of the literature)

Key words: diabetes mellitus, erectile dysfunction, urogenital diseases

По данным Всемирной организации здравоохранения в настоящее время на планете насчитывается около 220 млн. больных СД, и их число прогрессивно растет [1]. СД оказывает негативное влияние практически на все системы организма человека, в том числе и мочеполовую. С одной стороны, вследствие декомпенсации углеводного обмена у пациентов с СД развиваются нейропатия и васкулопатия, приводящие, прежде всего к функциональным нарушениям, с другой — СД является фоном для развития инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы. К типичным нейрогенным и ва-скулогеным осложнениям СД относятся эректильная дисфункция (ЭД), нарушения эякуляции и диабетическая цистопатия. К инфекционно-воспалительным заболеваниям, развивающимся на фоне СД, относятся пиелонефрит, цистит и баланопостит.

Установлено, что ЭД является одним из самых частых урологических осложнений СД [2]. В ходе проведенного в 1994 г. многолетнего Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study, MMAS) показано, что СД является одним из основных факторов риска развития ЭД. ЭД встречается у 50—60% мужчин, страдающих СД [3]. В исследовании Brunner и соавт. (1995) ЭД выявлялась у 49% мужчин больных СД 1 [4], в то время как среди мужчин с СД 2 этот показатель достигал 89,2% [5]. Eardley и соавт. (2001) при обследовании больных, находящихся на стационарном лечении по поводу СД, отметили частоту встречаемости ЭД от 23 до 59% [6]. В подобном исследовании Bancroft и соавт. (1996) тот же показатель составил 35—55% [7]. По данным ГУ ЭнЦ (2005) распространенность ЭД среди больных СД1 и СД2 составила 38,7% и 66,2% соответственно, превышая таковую среди мужчин без диабета более чем в 3 раза [8]. В сходном исследовании Bacon и соавт. (2002) показали, что по данным регрессионного анализа мужчины с СД1 и СД2, в сравнении с мужчинами без диабета, имели достоверно более высокий риск развития ЭД (3,0 для мужчин с СД1 и 1,3 для мужчин с СД2) [9].

Более чем у 50% больных диабетом ЭД возникает в первые 10 лет болезни и может предшествовать другим нейрогенным и васкулогенным осложнениям диабета или является их первым проявлением (так, ЭД нередко является первым симптомом нейропатии) [3]. В ряде случаев ЭД является первым выраженным клиническим проявлением СД2 у пожилых мужчин [3]. По данным ЭНЦ (2004), среди больных, обратившихся по поводу ЭД как единственного заболевания, при обследовании СД впервые выявлен более чем в 10% случаев [10].

По данным ряда авторов, частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного, а также длительности диабета [11, 3]: распространенность ЭД увеличивалась от 56,0% для мужчин с длительностью СД менее 5 лет до 72,0% для мужчин

с длительностью СД более 20 лет. При обследовании пациентов в возрасте 53—90 лет, исследователи отметили устойчивое увеличение частоты ЭД по мере возрастания длительности СД и возраста, которое было в два раза больше, чем у пациентов без диабета [9]. При СД отмечается значительное «омоложение» ЭД. Так, если в общей популяции возраст начала половых нарушений приходится на 40 лет и старше [12], то в группе пациентов с СД нарушения половой функции нередко встречаются уже в 25 лет.

Среди пациентов с СД отмечается не только более раннее начало ЭД, но и большая ее распространенность. Если у больных в возрасте до 30 лет ЭД встречается в 9—15% случаев, в возрасте от 30 до 60 лет — более чем в 55% случаев, то в возрасте старше 70 лет ЭД страдают до 95% больных СД [13, 14]. По-видимому, именно из-за различий в возрасте, а не по другим причинам ЭД встречается чаще у больных СД2, чем у больных СД1 [15].

Длительность СД коррелирует со степенью тяжести ЭД; количество пациентов с тяжелой степенью ЭД увеличивается от 30,8% для мужчин с длительностью СД менее 5 лет, до 72,2% для мужчин с длительностью СД более 20 лет [16].

Доказано, что развитие ЭД связано с длительностью и степенью компенсации СД (уровнем гликированного гемоглобина) [4]. В одном из исследований было показано, что средний балл ЭД по шкале Международного индекса эректильной дисфункции (МИЭФ) уменьшался по мере увеличения уровня гликированного гемоглобина (НЬа1с) [17]. Выявлена тесная взаимосвязь между развитием ЭД и наличием сопутствующих СД заболеваний [18, 19], а также проводимой терапии [20, 21].

Этиология ЭД при СД является многофакторной — расстройства эндокринной системы, сосудистые нарушения, декомпенсация диабета, нейропатия и психогенные факторы.

Многочисленными исследованиями было доказано, что даже на начальных стадиях СД главной причиной развития ЭД является диабетическая нейропатия и микроангиопатия, в основе которых лежит нарушение углеводного обмена [22, 23, 24]. Так, у мужчин с признаками периферической нейропатии ЭД обнаруживается чаще, чем у больных СД без нейропатии [3]. У мужчин больных СД, отмечается повышение адренергического тонуса и дисфункция парасимпатического звена вегетативной нервной системы [25]. У многих пациентов выявляются патологические результаты тестов на локальную тактильную и вибрационную чувствительность [26]. В структуре ЭД по данным разных авторов на долю нейрогенной формы приходится от 12 до 90% [27, 28]. Большие расхождения в распространенности данной формы ЭД объясняются отсутствием единых диагностических критериев и отличиями в методах ее выявления [10, 29]. Доказано, что у больных СД наряду с нейрогенным имеется и васкулогенный фактор развития ЭД [30].

Связь СД с атеросклерозом и микрососудистыми заболеваниями еще более осложняет проблему [31]. Атеросклероз кавернозных артерий является наиболее частой органической

причиной развития нарушений эрекции в общей популяции и, наряду с нейропатией, одной из ведущих причин ЭД у больных СД [32]. В исследованиях зарубежных авторов, артериальная недостаточность кавернозных тел была выявлена у 50% больных СД: в 15% случаев в изолированном виде, а в 30% случаев вместе с венозной недостаточностью [33], при этом частота васку-логенной формы ЭД у больных СД увеличивается с возрастом [34]. Некоторые авторы в своих исследованиях отмечают еще большую частоту встречаемости васкулогенной формы ЭД — до 64% и делают вывод о том, что макроангиопатия является преобладающим фактором патогенеза ЭД у больных СД [35]. По данным отечественной литературы, васкулогенная форма ЭД среди больных диабетом встречается реже [36, 37].

У ряда больных СД ЭД может быть обусловлена местными патологическими изменениями в кавернозных телах, которые во многом сходны с проявлениями диабетической микроангио-патии [38]. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликирования пенильных белков, что может приводить к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки [39]. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани больных с ЭД [40]. По данным других исследователей, снижение активности эндотелиальной МО-синтетазы у пациентов с СД обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликирования белков [39]. Дополнительным фактором усугубления ЭД может быть гиперхо-лестеринемия, выявляемая у многих больных СД и приводящая к структурным изменениям в кавернозной ткани [40]. У больных с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел [40].

Установлено, что у ряда больных СД имеются признаки вено-окклюзионной дисфункции (ВОД): недостаточное сдавление венул между кавернозными телами и белочной оболочкой во время эрекции приводит к избыточному оттоку крови и проявляется снижением ригидности полового члена и неспособностью удержания эрекции [41, 33]. Однако в противоположность этому в исследовании Е1^акка и соавт. (2003) не было выявлено существенной статистической ассоциации между наличием СД 2 и конечно-диастолической скоростью кровотока в пенильных артериях, а также индексом резистентности — показателями, характеризующими нарушения в венозной системе полового члена [42]. Другими словами, ВОД — менее частая форма нарушения эректильной функции у больных СД

Кроме нейрогенной и васкулогенной форм ЭД у больных СД, широко распространена ее эндокринная форма [43]. Раскрыта роль андрогенов в возникновении эрекции: обнаружено, что МО-синтетаза — фермент, ответственный за синтез оксида азота (N0), является андрогензависимым [44]. Дополнительным указанием на андрогензависимость МО-синтетазы является обнаружение рецепторов к андрогенам в нервных клетках тазовых парасимпатических ганглиев, в которых происходит синтез N0 и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) [45], а также стимуляция синтеза N0 в ганглиях под влиянием андрогенов [46].

Частым симптомом у больных СД является гипогонадизм [10, 47]. Отмечено, что у 32—35% мужчин с ЭД и СД имеется сниженный уровень тестостерона [48]. Причины его снижения у мужчин с СД различны. Известно, что у большинства больных СД2 имеется избыточная масса тела и вырабатываемый жировой тканью лептин прямо или косвенно может стимулировать секрецию гонадотропного релизинг гормона (РГнРГ) [49]. Другой причиной гипогонадизма у больных СД2 и ожирением может быть подавление секреции РГнРГ избытком эстрогенов, образующихся в жировой ткани из андрогенов надпочечникового и тестикулярного происхождения [3].

Развитие гипогонадизма у пациентов с СД2 приводит не только к ЭД, но и снижению полового влечения [50]. Так, по

данным ЭНЦ (2006), распространенность ЭД и снижения либидо у пациентов с СД2 и гипогонадизмом являлась достоверно более высокой, по сравнению с пациентами с СД2, но без гипогонадизма. Частота снижения полового влечения и ЭД у пациентов с СД и гипогонадизмом составила 96,8 и 72,6% соответственно, в то время как у пациентов с СД, но без гипогонадизма — 20,0 и 45,0% соответственно.

Лекарственные препараты, используемые пациентами с СД могут приводить как к нарушению эрекции, так и усугублять течение ЭД [51].

У большинства больных СД психогенные факторы сопутствуют органическим в развитии половых расстройств [52]. Доказана взаимосвязь клинических и психологических факторов в возникновении ЭД у пациентов с СД [53]. Психогенный компонент являлся единственной причиной ЭД у 11% обследованных мужчин с СД и сопутствующей причиной — у 17% больных [52]. Все психологические проблемы способствуют утяжелению ЭД, вызванной органическими расстройствами. У многих больных СД имеется сниженная самооценка и чувство вины [54]. UK Impotence Association рассматривает выявленные психологические проблемы (снижение чувства собственного достоинства и депрессию) у 62% обследованных мужчин с СД как следствие ЭД, причем 21% мужчин считало, что ЭД являлась причиной разрыва отношений с половым партнером [55]. Все указанные факторы приводят к уменьшению психогенной мотивации эректильной функции [56, 57]. Кроме того, отмечено, что у 35%—40% пациентов ЭД ассоциировалась с плохой психологической адаптацией к диабету, которая, в свою очередь, была связана с плохим метаболическим контролем [58]. Таким образом, ЭД является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета, негативно влияющим на качество жизни пациента.

К нарушениям эякуляции, являющимся осложнениями СД, относятся эякуляция tarda и ретроградная эякуляция. Эякуляция tarda — состояние, при котором значительно возрастает длительность полового акта, вследствие чего эякуляции и оргазма не наступает, независимо от продолжительности полового акта. Ретроградная эякуляция — состояние, при котором сперма поступает в полость мочевого пузыря.

В основе эякуляции tarda лежит нейропатия и психогенные факторы, а также прием некоторых лекарственных препаратов (тиоридазин — исмелин) [59, 60]. В основе ретроградной эякуляции лежит автономная диабетическая нейропатия [61]. Крупных эпидемиологических исследований по изучению распространенности данных форм расстройств эякуляции у больных СД не проводилось. Однако следует отметить, что эякуляция tarda в большей степени характерна для СД2, развивающегося в пожилом возрасте и ее распространенность может достигать 20%, а ретроградная эякуляция характерна в большей степени для больных СД1, достигая 5—10%, распространенность этих осложнений связана с длительной декомпенсацией углеводного обмена [60, 61].

При нейрогенном генезе эякуляции tarda у пациентов с СД данное расстройство обусловлено диабетической полинейропатией, вследствие которой снижается чувствительность головки полового члена [60, 61].

При психогенной эякуляции tarda у больных семяизвержение пролонгируется или отсутствует только при половом сношении с определенной партнершей, в то время как с другой наступают и эякуляция, и оргазм [59]. Для такой формы эякуляции tarda характерно то, что ночью во время сна могут иметь место поллюции с оргазмом. В большинстве случаев речь идет о различного рода фобиях (боязнь неудачи, чувство собственной неполноценности и др.), часто встречающихся у больных СД. Психогенная эякуляция tarda нередко наблюдается у боль-

ных СД мужчин, впервые начинающих половую жизнь. Здесь, помимо неуверенности в своих силах, может играть роль преувеличенное представление о тяжести своего заболевания.

Ретроградная эякуляция, воспринимающаяся пациентом как отсутствие эякуляции («сухой» половой акт), обычно при сохраненном оргазме, является исключительно проявлением диабетической автономной нейропатии. При этом расстройстве нарушена иннервация сфинктера мочевого пузыря и происходит ретроградный заброс эякулята в мочевой пузырь [10, 62], что ведет к бесплодию мужчины. При ретроградной эякуляции отсутствие выделения эякулята нередко трактуется многими врачами как обтурационная аспермия, что ведет к назначению инвазивных методов диагностики (например везикулография), в то время как путем микроскопии осадка мочи, если в нем выявляются сперматозоиды, диагноз ретроградной эякуляции может быть поставлен с полной уверенностью.

Важно отметить, что при СД нередко на фоне сохраненных оргазме и эякуляции уменьшается количество эякулята. Данная патология может быть обусловлена парциальной ретроградной эякуляцией или является следствием дефицита тестостерона с уменьшением выработки семенной жидкости и секрета простаты [10].

Диабетическая цистопатия является хроническим осложнением СД и включает классическую триаду симптомов: снижение чувствительности мочевого пузыря, увеличение объема мочевого пузыря и уменьшение сократимости детрузора [63, 64, 65]. Распространенность диабетической цистопатии составляет 25% у больных СД 2 и 48% у больных СД1.

Автономная и периферическая нейропатии, развивающиеся у больных СД, приводят к снижению чувствительности детру-зора, вследствие чего хроническое перерастяжение мочевого пузыря вызывает снижение сократимости его мышечных волокон [66]. Кроме того, СД способствует развитию уретропатии, которая проявляется дисфункцией наружного сфинктера мочеиспускательного канала, снижением релаксации уретральных гладко-мышечных волокон и чувствительности к оксиду азота, а также повышением чувствительности уретральных гладкомышечных волокон к а1-адренергическим агонистам. Эти изменения повышают резистентность выходного отверстия мочеиспускательного канала и, в связи с этим, затрудняют отток мочи [67].

По данным проведенного исследования, дисфункция мочевого пузыря выявляется у 74% мужчин и 59% женщин, страдающих СД 2, из которых на долю диабетической цистопатии приходилось 50% и 43%, соответственно. У мужчин пороговые величины возраста, длительности диабета и гликированного гемоглобина, являющиеся ключевым критерием развития дисфункции мочевого пузыря, составляли >64 лет, >9 лет, >7,9%, в то время как у женщин они составляли >56 лет, >8 лет, >7% соответственно. Таким образом, возраст, длительность диабета и плохой контроль гликемии обусловливают развитие дисфункции мочевого пузыря у пациентов с СД [68].

Следует отметить, что диабетическая цистопатия на ранних стадиях протекает асимптоматически Были проведены исследования для изучения взаимосвязи между уродинамическими особенностями и микрососудистыми осложнениями у пациентов с длительным анамнезом СД. Исследователями была выявлена зависимость между развитием микрососудистых осложнений СД и уродинамическими нарушениями, вызванными дисфункцией детрузора, что позволяет использовать факт выявления микро-сосудистых осложнений СД в качестве скрининга асимптома-тической фазы диабетической цистопатии [69]. Оценку дисфункции мочевого пузыря следует выполнять у больных СД, для которых характерны частые обострения инфекции мочевых

путей, недержание мочи или выявляется пальпируемый увеличенный мочевой пузырь [60, 27].

Таким образом, диабетическая цистопатия не только значительно снижает качество жизни больного СД вследствие развития негативных симптомов, но и осложняет течение или является фактором риска развития другой урологической патологии.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Учитывая, что СД2 развивается в пожилом возрасте, он часто сочетается с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) [70]. Некоторые исследователи полагают, что СД может быть фактором риска развития и прогрессирования ДГПЖ, вследствие того, что как диабетическая нейропатия, так и ДГПЖ способны инициировать дисфункцию мочевого пузыря, что вызывает трудности в определении степени влияния СД и/или ДГПЖ на развитие нарушений мочеиспускания у этих пациентов [71]. Следует отметить, что по данным обследования 50 больных с увеличенной предстательной железой, симптомами поражения нижних мочевых путей и СД только у 46% выявлялась инфравезикальная обструкция [72].

Повышенный уровень глюкозы может играть роль в развитии ДГПЖ, влияя на рост предстательной железы. При обследовании 422 взрослых мужчин, из которых у 91 (21,6%) было выявлено увеличение размеров предстательной железы, установлено, что мужчины с повышенной гликемией натощак (>110 мг/дл) имели большее увеличение размеров предстательной железы, чем мужчины с нормальной гликемией натощак (

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Источники: http://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/sindromy-v-jendokrinologii/saharnyj-diabet/oslozhnenija-saharnogo-diabeta-na-organy-mochevydelenija.html, http://medclin.ru/urology/mochepolovye-organy/impotenciya-pri-saxarnom-diabete.html, http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-zabolevaniy-mochepolovoy-sistemy-pri-saharnom-diabete

Комментировать
0
34 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector