Лечение сахарного диабета 2 типа лекция

СОДЕРЖАНИЕ
0
28 просмотров
29 января 2019

Лекция № 6. Лечение сахарного диабета

Лекция № 6. Лечение сахарного диабета

Для достижения положительного терапевтического эффекта при сахарном диабете необходимо добиться компенсации дефицита инсулина в организме, провести коррекцию гормонально-метаболических нарушений, а также провести профилактику и лечение уже имеющихся поздних осложнений сахарного диабета. Для достижения данных эффектов необходимо соблюдать следующие принципы терапии: диету, индивидуально подобранную физическую нагрузку, использование препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови, а также обучение больных.

Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия. При сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение массы тела. При сахарном диабете I типа диета является вынужденным ограничением количества и качества принимаемой пищи, что связано с невозможностью в точности имитировать физиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае необходима для поддержания оптимального уровня компенсации обменных процессов.

При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела больного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энергии – изокалорийная диета.

Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных процессов довольно часто происходит выраженное снижение массы тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной диеты.

Данная диета включает в себя увеличение количества углеводов до 50–60 % от ее общей энергетической ценности. Углеводы обладают следующими эффектами: снижают резистентность жировой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилизации глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты количество жиров снижается до 20–30 %. Количество белков снижено до 10–15 %, что приводит к замедлению скорости развития микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются сахароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длинную углеродную цепь.

Довольно часто используются сахарозаменители. Они подразделяются на две группы: естественные (калорийные) и искусственные (некалорийные). Первая группа включает в себя фруктозу, ксилит, сорбит. Употребление фруктозы приводит к повышению уровня гликемии в 3 раза меньшему, чем при употреблении такого же количества глюкозы.

Ксилит и сорбит никаким образом не влияют на уровень гликемии. Ко второй группе сахарозаменителей относятся сахарин, ацесульфам, цикламат, L-аспартам, сукралоза. В случае наличия фенилкетонурии у больного сахарным диабетом применение L-аспартама противопоказано.

При наличии почечной недостаточности ограничивается прием цикламата. В случае сердечной недостаточности ограничивается прием ацесульфама. Пищевые волокна, входящие в состав овощей, фруктов и зерновых, обладают гипогликемизирующим действием за счет того, что ускоряют продвижение пищи по кишечнику. Также при употреблении в пищу данных продуктов снижается абсорбция холестерина и жирных кислот.

Количество пищевых волокон должно составлять не менее 40 г в сутки. При соблюдении диеты лицами, страдающими сахарным диабетом II типа, происходит снижение массы тела, что приводит к компенсации обменных процессов в результате восстановления чувствительности клеточных рецепторов к инсулину. Если у больного имеется сахарный диабет II б типа, диета должна быть гипокалорийной с постепенным снижением энергетической ценности пищи. Обычно калорийность уменьшается на 500 ккал/сут, что приводит к снижению массы тела на 1–2 кг в месяц.

Если сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, то калорийность пищи снижается на 15–17 ккал/кг массы тела. Если больной страдает сахарным диабетом I типа, то необходимо произвести расчет количества хлебных единиц. Проведение данных расчетов необходимо для определения дозы препаратов инсулина, введение которых производится перед каждым приемом пищи. Одна хлебная единица соответствует по энергетической ценности 10–12 г углеводов. Для подсчета хлебных единиц составлены специальные таблицы. Хлебные единицы не отражают энергетическую ценность пищи в полной мере, так как при их подсчете не учитывается количество белков и жиров.

Тема: Сахарный диабет

Лекция №25.

Поджелудочная железа получила своё название потому, что расположена под желудком. Она находится в сальниковой сумке, забрюшинно поперечно на уровне I-II поясничных позвонков. Поджелудочная железа длиной около 10 сантиметров. Масса её 65-80 гр. Различают головку, тело и хвост. Головка железы находится в изгибе (подкове) двенадцатиперстной кишки, тесно примыкая к ее нисходящей части. Тело железы составляет среднюю, наибольшую часть этого органа. Хвост поджелудочной железы находится у ворот селезенки. Поджелудочная железа покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа обладает внешней и внутренней секрецией, то есть выделяет секрет и инкрет. Секретирующие клетки поджелудочной железы способны вы­рабатывать в среднем от 30 до 50 мл панкреатическо­го сока в час, что составляет 1,5—2 л в сутки. Внутри железы, вдоль на всем ее протяжении, проходит главный панкреатический проток (образую­щийся из слияния протоков долек железы), который открывается в фатеровом соске двенадцатиперстной кишки. Сфинктер панкреатического протока (сфинктер Одди) обычно находится у места соединения этого про­тока с общим желчным. Панкреатический сок (поджелудочный сок)содержит набор столь активных в химическом отношении ферментов, что способен расщеплять и растворять практически любые питательные вещества, делая их пригодными для усвоения. Ферментами, входящими в состав панкреатического сока являются: амилазы (диастазы) — расщепляют углеводы, липазы — расщепляют жиры на жирные кислоты и глицерин; протеазы — протеолитические ферменты, расщеп­ляющие белки до аминокислот; коллагеназа – для переваривания коллагеновых волокон; трипсиноген — выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике и переходит в деятельное состояние — трипсин. Это очень важно, так как, если под действием провокационных факторов переход трипсиногена в трипсин произойдет в самой поджелудочной железе, возникнет аутолиз, то есть ее самопериваривание. Инкрет поджелудочной железы вырабатывается в островках Лангерганса, которые располагаются среди клеток паренхимы, большей частью в головке и теле. Они не имеют собственных протоков и выделяют инкрет непо­средственно в кровь. Инкрет содержит инсулин (от латинского слова insula- островок) и глюкагон.

Инсулин — гормон, образующийся в очень маленьких количествах. Инсулин можно представить себе в виде «ключа», открывающего клетки организма, давая возможность «войти» в них сахару из крови. Поступает сахар в организм с углеводами из пищи, а также из печени, где имеется его запас в виде гликогена. Оба эти источника доставляют сахар в кровь, откуда он распределяется по клеткам всего организма. Поступление сахара из крови в клетки при помощи инсулина приводит к понижению его уровня в крови. Таким образом, если отсутствует собственная выработка инсулина, сахар в крови повышается. Стимулом для секреции глюкагона является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует глюкагон за счет гликогенолиза, т.е. освобождения глюкозы из гликогена печени.

Сахарный диабет (СД)эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

СД — недуг, известный человечеству с древних времён. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нём относятся к 1550 г. до н.э. Своё название “диабет” заболевание получило ещё в древнем Риме и обозначает в дословном переводе “протекаю”, отражая один из основных признаков СД– потребление и выделение больным большого количества жидкости. СД страдают 1-3% населения земного шара, т.е. от 50 до 150 млн человек. В РБ ежегодный прирост заболевания составляет 6-7 %. Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний. В “доинсулиновую” эру диагноз этого заболевания зачастую был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. В настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдении специального режима средняя продолжительность жизни больных диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц.

Классификация сахарного диабета

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа)

2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа)

3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

1. Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень.

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1-ого типа. — встречается у молодых лиц (до 35 лет).

1) генетический фактор – основной этиологический фактор сахарного диабета.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер, больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

2) факторы, приводящие к гибели бета-клеток поджелудочной железы:

— вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью бета-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина, т.е. у лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потеря веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы. В конечном счете у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина.

Сахарный диабет II типа — встречается у лиц старше 40 лет, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и появлению симптомов сахарного диабета II типа.

Факторы риска для развития СД:

— избыточная масса тела. Ожирение, особенно висцеральное (центральное, абдоминальное) вызывает повышение содержания в крови жировых компонентов обмена веществ (гиперлипидемия), ведёт к развитию артериальной гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению к нему чувствительности рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц со значительно выраженным ожирением в десятки раз выше, чем в здоровой популяции.

— в возрасте свыше 45 лет
— имеющих артериальную гипертензию
— имеющих родственников, больных сахарным диабетом
— часто страдающих инфекционными заболеваниями
— имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе
— беременных
— женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши.

При наличии факторов риска человека надо ограничиваем всё, что может способствовать развитию заболевания: перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок, груш, особенно в сочетании с малой физической активностью, острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного умственного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, заболевания печени, алкоголь. Провоцирующее влияние могут оказать и некоторые вирусные заболевания (перечислены выше), возбудители которых поражают бета-клетки поджелудочной железы.

Другие формы диабета

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— некоторые лекарственные препараты,

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— опухоли поджелудочной железы.

Диабет беременных.Предрасполагающие факторы: а) злоупотребление сладкой пищей; б) гиподинамия; в) стрессы; г) артериальная гипертензия; д) курение; е) лекарственные средства (гормоны, диуретики).

Клиническая картина сахарного диабета.

Основные симптомы сахарного диабета

Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом

Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода

Ø повышение уровня глюкозы в крови

Ø повышение сахара в моче

Ø слабость, снижение трудоспособности

Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин

Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны)

Ø сухость кожи и трещины на пятках

Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит — показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак — сухость кожи и уменьшение потоотделения — результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов.

Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы.

Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД.

К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа.

При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.

Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Диагностика сахарного диабета.

В основе диагноза сахарного диабета лежит:

1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.;

2) сновные биохимические признаки:

Обследование при сахарном диабете включает:

1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы.

2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи.

3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль.

4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов.

188.130.138.85 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение ПССП.

— хроническое заболевание, возникающий вследствие инсулинорезистентности и относительного дефицита инсулина.

Этиология сахарного диабета 2 типа

Многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью (при наличии СД 2 у одного из родителей вероятность его развития у потомков на протяжении жизни составляет 40%.)

Факторами риска развития СД 2 являются:

  1. Ожирение, особенно висцеральное
  2. Этническая принадлежность
  3. Малоподвижный образ жизни
  4. Особенности питания
  5. Артериальная гипертензия

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
Цели лечения
■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.
■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .
■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечение
Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

Питание

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).
■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.
■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).
■ Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).
■ Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%):
✧ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;
✧ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;
✧ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;
✧ белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;
✧ алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);
✧ умеренное потребление сахарозаменителей;
✧ при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.
■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Гипогликемические средства
■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.
■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

1.Препараты способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры).

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:
-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак.
-снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)
-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.
Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.
Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность. Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

2.Препараты, воздействующие на бетта-клетки и способствующие усилению секреции инсулина(секретогены).

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков. Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

3.Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

Сюда относятся акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы – обратимая блокада альфа-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень. Начальная доза акрабозы 50 мг 3 раза в день, в дольнейшем может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочных эффектом – кишечная диспепсия, которая связана с поступление в толстую кишку невсосавшихся углеводов.

4.Бигуаниды.

Механизм: утилизация глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствие эндогенного или экзогенного инсулина. Сюда относится метформин.

Сначала назначтаю монотерапию, чаще всего метформин – если гликированный гемоглобин до 7,5%.

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день, увеличиваем постепенно до 1000.

Если гликированный от 7,5 до 8,0% — то двухкомпанентная схема (секретоген + метформин).

Более 8,0% — инсулинотерапия.

Другие лекарственные средства и осложнения

■ Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД 2 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.
■ Антигипертензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 2 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным β-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.
■ Дислипидемии. При СД 2 типа дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.
■ Триглицериды. Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.
■ Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД 2 тппа, в дебюте заболевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).
■ Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.
■ Автономные невропатии. Целями лечения являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и неврогенного мочевого пузыря.
■ Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 типа имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.
■ Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

Дальнейшее ведение больного

■ Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
■ Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес.
■ Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.
■ Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год.
■ Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.
■ Контроль АД — при каждом посещении врача.
■ ЭКГ — 1 раз в год.
■ Консультация кардиолога — 1 раз в год.
■ Осмотр ног — при каждом посещении врача.
■ Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.
■ Консультация невропатолога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Обучение больного

Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена.
Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным.
Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль.
Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови.
Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

Прогноз

Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений.
Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.

Источники: http://med.wikireading.ru/3408, http://studopedia.ru/3_108735_tema-saharniy-diabet.html, http://alexmed.info/2016/09/08/сахарный-диабет-2-типа/

Комментировать
0
28 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector