Характеристика ком при сахарном диабете

СОДЕРЖАНИЕ
0
45 просмотров
29 января 2019

Кома при сахарном диабете

Необходимо остановиться на сравнительной характеристике коматозных состояний, осложняющих диабет и принципах их неотложной терапии (таблица 59).

Таблица 59. Особенности комы при сахарном диабете

Вид комы,
показатели

1. Диагноз
диабета

Установлен, тяжелое
течение. В редких
случаях не установлен

Установлен, тяжелое
течение. В редких
случаях не установлен

Установлен.
Проводится лечение
инсулином

Установлен.
Проводится лечение
производными
бигуанидина

Недостаточное
лечение,
сопутствующие
инфекции, травмы,
другие стрессоры

Обезвоживание,
вследствие
рвоты, поноса, приема
мочегонных,
недостаточного
питья при высоком диурезе,
гемодиализа, почечной
недо статочности

Избыточная доза
инсулина, недоста-
точная еда после
введения инсулина

Гипоксия и угнетение
анаэробного
гликолиза

Медленное,
несколько часов

Быстрое, в течение
нескольких минут

Медленное, в течение
нескольких часов

4. Чувство
голода

Нет, потеря
аппетита

6. Тошнота, рвота

7. Боль в животе

Запавшие, глазные
яблоки мягкие

Запавшие, глазные
яблоки мягкие

Запавшие, глазные
яблоки мягкие

Сухая, тургор
снижен

Сухая, тургор
снижен

Влажная, пот,
тургор обычен

Сухой с налетом

Глубокое, шумное,
запах ацетона

Запаха ацетона нет,
поверхностное, частое

Запаха ацетона
нет, поверхностное,
частое

12. Артериальное
давление

Учащен, слабого
наполнения

Учащен, слабого
наполнения

Учащен, хорошего
наполнения, иногда
замедлен, с
перебоями

Учащен, слабого
наполнения

Напряжены, часто
судороги

Снижены или
отсутствуют

Снижены или
отсутствуют

Нормальные или
повышенные

Снижены или
отсутствуют

Часто ниже нормы

У части больных
повышена (инфекции)

1) 16-20 ЕД инсулина
короткого действия
в/м, затем дозу
соответственно
уровню ги пергликемии
2)Ощелачивание —
2,5 % р-р бикарбоната
натрия (на 100 мэкв
NaHCO3 добавить
13-20 мэкв KCI —
10-15 мл 10 % р-ра),
вводить с физиологическим
раствором натрия
хлорида

1) 2 л 0,45 % р-ра
натрия хлорида в/в
капельно, в течение
2 часов (с 30 мл
10 % калия хлорида)
2) 20 ЕД инсулина
короткого действия
в/м, затем по 5-8 ЕД
каждый час при
контроле сахара
в крови

1) 20-60 мл 20-40 %
р-ра глюкозы
внутривенно струйно.
Возможно введение
глюкагона или
адреналина (по 1 мл)

1) 2 л 0,45 % р-ра
натрия хлорида с
30 мл 10% р-ра калия
хлорида в/в капельно
в течение 2 часов
2) Антигипоксанты
(амтизол, гутимин,
тримин и др.)

Виды ком при сахарном диабете: патофизиологическая характеристика

Изучение видов, патогенеза и лечения диабетических ком, как одного из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающего в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Гипо- и гипергликемическая кома.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Реферат на тему:

Выполнила: студентка 9 группы 3 курса

Проверила: Деревяго А.В.

Виды ком при сахарном диабете

Сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).

Диабетическая кома — одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо- и гипергликемическую. В свою очередь выделяют три вида гипергликемических ком: гипергликемическая (кетоацидотическая), гиперосмолярная (неацидотическая), лактацидемическая.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, сульфамиламидных препаратов, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсивная мышечная работа и прием алкоголя.

Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуждения, дезориентация и т.д.

При гипогликемической коме появляются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.

Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 — 6 % случаев.

Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

— несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

— ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);

острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

физические и психические травмы;

беременность и роды;

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия;

как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.

Из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выраженный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел. Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается:

гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;

различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;

атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:

— транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;

— альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

— циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;

— нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

-губы сухие покрыты запекшимися корочками;

— язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;

-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

-тонус скелетной мускулатуры снижен;

— на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

— дыхание глубокое, шумное — Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;

— пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;

в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:

нормализация электролитных нарушений;

борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.

Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.

Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.

Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.

В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз.

Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев — лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является одышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма и гипотонией.

Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 — 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.

Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии.

Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки.

Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.

При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы.

Кроме того, необходимо назначить гепарин, антибиотики, витамины гр. В, метаболиты и др.

Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочнокислого ацидоза.

Наиболее часто молочнокислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии.

Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.

В крови гипергликемия выражена нерезко, даже встречается нормогликемия. Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того, необходима антибактериальная терапия, противошоковые препараты, устраняющие гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. Используются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливается плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.

лечение диабетический кома сахарный

В ходе выполнения работы я выяснила существование четырех видов ком при сахарном диабете, их патофизиологическую характеристику, способы их быстрого устранения и лечения. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

1. Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 2006.

2. Каминский А.В., Коваленко А.Н. Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению / Каминский А.В. — Киев: Издательство, 2010. — 256 с.

3. Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — Москва: Бином, 2006. — 134 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома как осложнение сахарного диабета. Стадии диабетического кетоацидоза и его диагностика. Признаки декомпенсации сахарного диабета. Гиперкетонемия и кетонурия как наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза.

реферат [19,0 K], добавлен 10.08.2009

Изучение принципов лечения сахарного диабета как группы эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина. Содержание диетотерапии. Изучение состава химии и фармакологии инсулинотерапии. Самоконтроль при сахарном диабете.

реферат [308,1 K], добавлен 18.12.2012

Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Типы сахарного диабета, его основные клинические симптомы. Возможные осложнения заболевания, комплексное лечение больных.

презентация [78,6 K], добавлен 20.01.2016

Риск развития сахарного диабета, признаки заболевания. Предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей. Принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме. Организация лечебного питания при сахарном диабете.

курсовая работа [51,8 K], добавлен 11.05.2014

Морфология почек и печени при сахарном диабете. Классификация осложнений сахарного диабета. Внешние факторы, способствующие развитию диабета у детей. Аплазия и атрофия Лангергансовых островков. Систематическое введение инсулина в места липодистрофий.

презентация [946,9 K], добавлен 28.02.2014

Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.

реферат [23,9 K], добавлен 25.11.2013

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) как осложнение сахарного диабета в результате инсулиновой недостаточности. Механизм развития по Тепперману. Клиническая картина прекомы. Лечение диабетической кетоацидотической комы.

презентация [1,0 M], добавлен 23.06.2013

Историческое развитие сахарного диабета. Основные причины сахарного диабета, его клинические особенности. Сахарный диабет в пожилом возрасте. Диета при сахарном диабете II типа, фармакотерапия. Сестринский процесс при сахарном диабете у пожилых людей.

курсовая работа [45,9 K], добавлен 17.12.2014

Типы и формы сахарного диабета, его симптомы и признаки. Сущность, причины и факторы развития болезни. Неотложная помощь при диабетических комах. Диагностика, профилактика и лечение заболевания. Действия медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 21.11.2012

Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.

презентация [1,3 M], добавлен 03.06.2010

Виды диабетических ком, в чем их отличие, чем опасны и как предупредить их развитие

Сахарный диабет это одно из эндокринных заболеваний, которое постепенно расшатывает все тело изнутри за счет нарушения метаболизма углеводов — главных и основных источников энергии для всех клеток в теле человека.

Из углеводов, поступаемых с пищей, путем преобразования и взаимодействия одних веществ с другими образуется глюкоза, которой насыщается наша с вами кровь. В ответ на колебания глюкозы поджелудочная железа начинает вырабатывать необходимый объем инсулина — транспортного гормона, без которого невозможно глюкозное усвоение или начинают интенсивно расходоваться альтернативные источники энергии, дабы восполнить ее дефицит.

Если нарушить энергетический обмен, то это запустит ответную реакцию, при которой начинает страдать буквально каждая клетка в организме. Именно это и происходит с человеком, болеющим сахарным диабетом.

Если колебания глюкозы будут слишком велики, то это приведет к серьезным последствиям, когда диабетик может впасть в коматозное состояние и только от врачей будет зависеть дальнейшая судьба этого человека.

Такое состояние, сопровождаемое потерей сознания, называется диабетической комой, при которой у диабетика резко повышается или также резко понижается уровень гликемии (т.е. сахара в крови).

Виды диабетических ком

Чтобы было проще ориентироваться в данном вопросе, стоит сразу же разделит на два больших подвида эти острые коматозные состояния.

Разделяют комы на:

Как уже многие догадались, гипергликемическая отличается тем, что при ее назревании в крови человека резко повышается уровень глюкозы, который может перескочить 30.0 ммоль/литр.

При гипогликемической коме наиболее распространенной среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа, наоборот, ее уровень резко падает ниже 3.0 ммоль/литр.

Стоит заранее отметить, что у каждого человека планка будет своя!

Диабетики со стажем, прожившие с диабетом более 7 — 10 лет и преимущественно болеющие неинсулинозависимым его видом, вполне комфортно чувствуют себя при довольно высокой гликемии, превышающей норму в несколько ммоль. Для них «гипогликемический шок» может наступить при резком снижении сахара в крови ниже 4.0 — 5.0 ммоль/л.

Все зависит от уровня здоровья и адаптивных способностей человеческого организма.

Тоже касается и артериального давления. У большинства молодых людей до 30 лет (в частности у девушек) давление, как правило, ниже нормы. С возрастом отмечается тенденция к повышению давления.

Однако в отличии от гипогликемии, гипергликемия может зарождаться и развиваться по нескольким сценариям, что и обуславливается наличием еще нескольких подвидов коматозных состояний.

В свою очередь гипергликемические комы разделяют еще на 3 подвида:

В чем принципиальное отличие диабетических ком

Чтобы не вдаваться в подробности, а кратко изложить весь материал предлагаем ознакомиться с нижеследующей информацией, которую мы изложили в максимально краткой форме.

Каждая из диабетических ком имеет свой период и механизм развития, причем, не всегда до конца изученный учеными, некоторые из них разительно отличаются по симптоматике, а какие-то приводят к весьма опасным осложнениям, которые требуют такой же незамедлительной терапии, как и сама кома.

Гипогликемическая

симптомы

  • внезапное и резкое начало с чувством тревоги и голода
  • потливость
  • тремор
  • дрожь в теле
  • бледность кожи
  • головная боль
  • звон в ушах
  • помутнение в глазах
  • слабость
  • озноб
  • нарастающее возбуждение
  • возможны галлюцинации
  • повышение давления
  • лицо амимично (отсутствует мимика лица)
  • тризм жевательной мускулатуры
  • судороги
  • эпилептические припадки
  • замедленное дыхание
  • отсутствие рефлексов
  • одно- или двухсторонний синдром Бабинского
  • потеря сознания
  • зрачки сужены без реакции на свет
  • гипотония глазных яблок
  • язык и кожа влажные холодные
  • гипотермия
  • дыхание обычное
  • тоны сердца приглушены
  • аритмия
  • артериальная гипотензия
  • тахикардия

причины

  • неправильная инсулинотерапия с избыточным введением гормона
  • чрезмерная физическая активность
  • длительное голодание
  • избыточный прием препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамида) у инсулинонезависимых диабетиков
  • действие гормонов антагонистов инсулина (бета-адреноблокаторов)
  • экзогенное голодание
  • острое снижение потребности в инсулине (например, при почечной недостаточности и у беременных женщин после родов)
  • впервые выявленный диабет

диагностический критерий

  • концентрация глюкозы в сыворотке крови >30мг% у новорожденных детей (как правило, в первые 2 или 3 дня после родов)
  • >55 — 60 мг% у взрослых

Особенности

Развивается очень быстро (за несколько минут) из-за ярко выраженной недостаточности глюкозы.

Больше свойственна инсулинозависимым диабетикам.

При коматозном состоянии требуется скорая и незамедлительная помощь. Если вовремя не помочь человеку, то он может быстро умереть от гипогликемических осложнений или последуют необратимые поражения центральной нравной системы, когда больной навсегда останется инвалидом. Нередки такие случаи, когда после перенесенной гипогликемической комы диабетик мог измениться по характеру, его личность менялась из-за поражения мозговых клеток и ЦНС.

Наиболее опасное осложнение — отек мозга или инсульт, которые приводят к тяжелейшим последствиям.

Если ребенок часто страдает от гипогликемии, то это сказывается на его интеллектуальных способностях и дальнейшем развитии.

Кетоацидотическая

симптомы

  • отсутствие сознания
  • узкие зрачки, которые плохо, либо совсем не реагируют на свет
  • гипотония мышц
  • мягкие глазные яблоки
  • сухая кожа
  • снижен тургор кожи
  • черты лица заостренные
  • в области лба, скуловых и надбровных дуг, подбородка гиперемия кожи (характерный «диабетический румянец»)
  • дегидратация (обезвоживание)
  • сухость и ярко-красный цвет губ, слизистой рта
  • могут быть трещины на слизистых
  • язык сухой и шершавый, обложен коричневым налетом
  • понижена температура тела
  • дыхание шумное, глубокое, аритмичное по типу Куссмауля
  • тахикардия
  • аритмия
  • пульс частый, малый
  • приглушенность тонов сердца
  • систолический шум
  • нитевидный пульс на периферии
  • артериальная гипотензия
  • холодные руки и ноги
  • рвота с примесью крови
  • вздутие кишечника («острый» живот)
  • гепатоспленомегалия
  • олиго- или анурия
  • резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе
  • полидипсия (сильная жажда)
  • повышенный диурез

причины

  • пропуск или отказ от инулинотерапии
  • тяжелая травма или хирургическое вмешательство
  • острая инфекция
  • недиагностируемый или нелеченный СД
  • сильный эмоциональный стресс
  • сепсис
  • системная воспалительная реакция
  • беременность
  • действие лекарственных средств антагонистов инсулина
  • грубое нарушение диеты
  • применение испорченного инсулина
  • злоупотребление алкоголем

диагностический критерий

  • глюкоза сыворотки крови достигает 300 — 700мг% (19.0 — 30.0 ммоль/литр и выше)
  • снижение бикарбонатного аниона в крови
  • растет анионный пробел плазмы
  • увеличивается содержание в крови количества β-гидроксибутирана, ацетата и ацетона
  • в моче глюкоза и ацетон
  • осмолярность крови до 300 мосмоль/л
  • гиперкетонемия
  • в крови много липидов (общего холестерина и триглицеридов)
  • концентрация калия в крови падает
  • снижение pH крови

Особенности

Назревает постепенно в течение 1.5 — 2 дней. У диабетиков в пожилом возрасте может назревать в течение нескольких месяцев. Ускорить ее прогресс может интоксикация, инфекционные заболевания, поздняя стадия диабетической нефропатии, инфаркт миокарда.

Главная причина развития — недостаток инсулина, при котором отмечается острое клеточное голодание и, как следствие, растет уровень нереализованного сахара в крови (в связи с нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентности и т.д.)

Чтобы компенсировать возникший глюкозный лже-дефицит срабатывает особый защитный механизм выработки энергии из липидных запасов — липолиз. В результате жирового метаболизма, усиленного за счет клеточного голодания, в крови повышается объем продуктов распада — кетоновых тел за счет окисления свободных жирных кислот.

Чем больше кетоновых тел — тем более угнетается нервная система человека.

Одновременно с этим происходит серьезное нарушение водно-электролитного обмена, что еще больше повышает осмолярность крови (кровь становится густой).

Пагубность вышеописанного усугубляется и за счет дегидратации — недостатка жидкости в организме. Появляется глюкозурия (глюкоза в моче) с одновременной полиурией (увеличение образования мочи).

С мочой выводится много электролитов особенно калия и натрия.

Для нормализации состояния необходимо привести в норму гликемию, водно-электролитный баланс путем введения коротких человеческих инсулинов, растворенных в водных растворах с необходимым объемом электролитов.

Гиперосмолярная неацидотическая

симптомы

  • полиурия
  • полидипсия
  • признаки гиповолемии
  • сильная жажда
  • обезвоживание
  • сухость кожи в подмышечных зонах и в паховой области
  • артериальная гипотензия
  • тахикардия
  • снижение массы тела
  • слабость
  • живот мягкий без каких-либо болевых ощущений
  • ступор
  • судорожные припадки центрального генеза
  • кома протекает с выраженной неврологической симптоматикой
  • одышка, но без запаха ацетона изо рта
  • увеличивается ЧСС — частоты сердечных сокращений
  • отсутствие дыхания Куссмауля
  • снижение артериального давления
  • гипотермия

причины

  • несоблюдение диеты (употребление большого количества углеводов)
  • длительная стимуляция диуреза (злоупотребление диуретиками
  • действие средств со свойствами антогонистов инсулина
  • травма или хирургическая операция на поджелудочной железе
  • перитонеальный диализ или гемодиализ гиперосмолярным диализатом (т.е. водным раствором, в котором содержится много вспомогательных веществ или их концентрация недопустима для конкретного человека)
  • сопутствующий несахарный диабет
  • сильное отравление с тошнотой и рвотой
  • острый панкреатит
  • инфекция
  • потребление недостаточного количества жидкости, долговременное нахождение диабетика в очень жарких условиях (в сильный зной на улице, в сауне)

диагностические критерии

  • содержание глюкозы в сыворотке 600 — 4800мг% (свыше 30.0 ммоль/л)
  • концентрация кетоновых тел в крови и моче не превышена
  • осмолярность крови превышает 350 мосмоль/л
  • в крови повышается количество креатинина, азота, мочевины
  • гипернатриемия

Особенности

Развивается очень-очень медленно (медленнее кетоацидотической) в течение 10 — 15 дней.

Чаще встречается у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа с почечной недостаточностью.

Для нее характерно отсутствие кетоацидоза, гиперосмолярность, высокая гипергликемия на фоне сильного и резкого обезвоживания.

Пока еще остается не ясным как именно развивается этот вид диабетической комы, так как гликемия при ней намного выше, чем при фактическом усугубленном кетоацидозе, но при этом в крови не обнаруживаются кетоновые тела. Плюс ко всему, инсулин в крови у человека все-таки остается (пусть его и недостаточно, но он есть!, чего не скажешь о кетоацидотической коме, при которой отмечается явный, абсолютный дефицит инсулина).

Ученые сошлись во мнении, что гиперосмолярность крови подавляет липолиз с высвобождением жирных кислот, а за счет почечной недостаточности растет гипергликемия, так как почки уже не могут в должной мере очищать кровь из-за снижения их выделительной функции.

Самое распространенное осложнение при этой коме — отек мозга.

Лактатоацидозная

симптомы

  • снижение температуры тела
  • дыхание по типу Куссмауля, но без запаха ацетона
  • брадикардия
  • коллапс
  • слабый, но частый пульс
  • выраженная артериальная гипотония
  • олигоанурия
  • сонливость
  • апатия
  • очень бледная кожа
  • живот сперва мягкий без каких-либо болевых ощущений однако по мере нарастания диабетического ацидоза может появиться боль, рвота
  • кома иногда сопровождается двигательными расстройствами

причины

  • воспаление или инфекционное заболевание (чаще мочеполовой системы)
  • бронхит
  • бронхиальная астма
  • врожденные пороки сердца
  • слабое кровообращение
  • заболевание печени
  • хроническая почечная недостаточность
  • инфаркт миокарда
  • хронический алкоголизм
  • прием бигуанидов
  • сильное обезвоживание в результате пищевого отравления или расстройства желудка с тошнотой, рвотой и диареей

диагностические критерии

    высокий уровень молочной кислоты

Особенности

Развивается в течение нескольких часов или дней. Все во многом зависит от концентрации молочной кислоты и качества работы сердца.

Отличие этого вида диабетического сложения заключается в накоплении в крови большого количества лактата. Она также назревает при дефиците инсулина, но на фоне гипоксии (недостатка кислорода).

Если сравнивать эти комы, то самыми быстропротекающими являются две из них:

При первой быстрота протекания обуславливается острым голоданием клеток. Мозговые клетки особенно чувствительны к дефициту глюкозы. Если ее в крови мало, то человеческий мозг моментально «отключает» все энергозатратные процессы. Он также ограничивает и свои возможности, чтобы сохранить дееспособность и жизнеспособность клеток всех органов. По этой причине «гипогликемический шок», как правило, заканчивается моментальной комой, которая наступает спустя максимум 1 час.

Если диабетику вовремя не ввести водный раствор глюкозы (используют 40%), то смерть в таком состоянии наступит уже спустя несколько часов, так как начнется интенсивный некроз мозговых клеток (отмирание).

Второй тип комы встречается крайне редко однако это не делает ее менее опасной. Если у человека имеется почечная и печеночная недостаточность с нарушением работы сердца, то в большинстве случаев коматозное состояние по причине повышения лактата в крови приводит к смерти. Особенно важно при лактатацидозе следить за дыханием больного, ведь при недостатке кислорода (еще хуже — отека легких) вывести человека из комы будет весьма сложно.

Кислоты могут быть как летучими, так и нелетучими. Если дыхание человека нарушено, то выход летучих кислот затрудняется и состояние больного ухудшается еще быстрее. Остальные продукты метаболизма способны выводится посредством почек. В самых сложных случаях применяют гемодиализ, чтобы нормализовать состояние крови и почек, но эта процедура весьма сложна и имеет много противопоказаний.

Диабетическая кома на фоне диабетического кетоацидоза назревает медленнее двух выше перечисленных. Ее легко отличить от всех остальных наличием фруктового запаха изо рта или ацетона, большого скопления кетоновых тел в крови, ацетона в моче на ряду с глюкозурией (глюкозой, выделяемой с мочой), а также сильных болях в животе, именуемыми «острый» живот. В силу последнего симптома из списка, врачи порой ставят неверный предварительный диагноз и госпитализируют больного не в то отделение. Кроме того, находясь в коме у человека сильно сужаются зрачки в то время, как на фоне лактацидоза и гиперосмолярной некетоацидозной комы они остаются в норме, а при гипогликемии становятся широкими.

Наличие или отсутствие судорог также может послужить важным диагностическим критерием в определении типа диабетической комы. Они в большей степени характерны гипогликемической коме и реже (у 30% больных) встречаются при гиперосмолярной некетоацидозной коме.

Артериальное давление относительно высокое при гипогликемической и значительно снижено при гиперосмолярной комах. При остальных коматозных состояниях оно, как правило, незначительно ниже нормы.

Обязательная лабораторная диагностика

При любой диабетической коме у пациента обязательно возьмут экспресс-анализы, по результатам которых:

в крови

кетоацидоз: лейкоцидоз, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), превышена концентрация глюкозы в крови, снижение бикарбонатов и pH крови, много мочевины, может отмечаться снижение натрия, дефицит калия

гиперосмолярная кома: сильное сгущение крови (повышенная осмоляльность), повышение СОЭ, увеличенная концентрация эритроцитов и Hb (гемоглобина), очень высокая гипергликемия, много мочевины, повышенное содержание натрия, дефицит калия

лактоацидоз: лейкоцидоз и повышение СОЭ, незначительное превышение гликемии, очень низкий уровень бикарбонатов и pH, мочевина может быть незначительно превышена или в норме

гипогликемия: очень низкий уровень сахара в крови

в моче

кетоацидоз: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, наличие ацетона

гиперосмолярная кома: протеинурия, цилиндрурия

лактоацидоз: в относительной норме

гипогликемия: анализ нормальный

У диабетика, поступившего в отделение интенсивной терапии также проведут ЭКГ.

Электрокардиограмма позволяет оценить качество работы сердечной мышцы. Негативные последствия на работу миокарда оказывает как кетоацидотическая, так и гиперосмолярная кома (последняя в большей степени).

Чрезмерно густая кровь (при высокой осмоляльности) затрудняет работу сердца, что сказывается на артериальном давлении и фактическом состоянии всех сосудов. В последствии, если кровь не разжижать и не снижать ее осмоляльность возрастает риск развития тромбозов крупных вен, артерий и паутины мелких капилляров. Поэтому, зачастую пациенту после перенесенной комы приходится проходить и другие следования: УЗИ пострадавших органов и их сосудов, рентгенографию и т.д.

Осложнения диабетических ком обширны. Все во многом зависит от иммунитета, скорости метаболизма, имеющихся или отсутствующих сопутствующих заболеваниях (инфекционное заболевание предполагает совместное введение пациенту ряды групп антибиотиков), возраста, принятых за время предкоматозного состояния препаратов.

Основные органы мишени это: сердце, легкие, мозг, почки, печень. Нарушение в работе этих органов значительно усложняют не только дальнейшее лечение больного, но и увеличивают время его реабилитации после выхода из диабетической комы.

Источники: http://www.mordovnik.ru/komasd, http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65625a3bc69b4d53b88521316c26_0.html, http://netdia.ru/soputstvuyushhie-zabolevaniya/vidy-diabeticheskikh-kom-v-chem-ikh-otlichi.html

Комментировать
0
45 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector