Гликоген в почке при сахарном диабете этиология

СОДЕРЖАНИЕ
0
108 просмотров
29 января 2019

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках — атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила — Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев — инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

1.5 Патологическая анатомия

На протяжении всего трахеобронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуализации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления.

Патологическая анатомия

Морфологические проявления дивертикулярной болезни — собственно дивертикулы и предшествующие их появлению структурные изменения кишечной стенки на тканевом и клеточном уровнях.

1.3.2 Патологическая анатомия

Сепсис с гнойными метастазами называется септикопиемией. Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы).

1.3.2 Патологическая анатомия

Сепсис с гнойными метастазами называется септикопиемией. Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы).

Общая патология (патологическая анатомия и патологическая анатомия)

Патологическая анатомия (от греч. pathos — болезнь) — наука, изучающая структурные основы патологических процессов, — выделилась в середине XVIII в. Ее развитие в новой истории условно делится на два периода: макроскопический (до середины XIX в.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стено-кардии , когда нет инфаркта миокарда , отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза.

Патологическая анатомия пульпита

При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей.

3. Патологическая анатомия

Инфекция, проникнув в почку или лоханку гематогенным или уриногенным путем, вторгается в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса.

Патологическая анатомия

Рак пищевода развивается чаще в местах естественных сужений. Наиболее часто опухоль возникает в средней трети грудной части пищевода (40-70%). Опухоли нижней трети грудной части стоят на втором месте по частоте (25-40%). В верхней трети грудной.

I.IV Патологическая анатомия

В 95-97% случаев РШМ исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных — цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома).

1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета

Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как «Сахарный диабет вследствие (указать.

Патологическая анатомия

туберкулез кость сустав коксит гонит Наиболее частой морфологической формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит. Данные С. М. Дерпжанова, приведенные нами в главе о гнойных остеомиелитах.

Патогенез и патологическая анатомия

В пораженных туберкулезом органах (легкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и так далее) развивается специфическое «холодное» туберкулезное воспаление.

1.3 Патологическая анатомия и патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в в-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов.

1.3 Патологическая анатомия и патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в в-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов.

Этиология сахарного диабета

Этиология сахарного диабета интересовала людей издавна: первые описания недуга встречаются уже во втором веке до нашей эры, когда греческий врач Деметриос из Аламании в своих заметках упомянул заболевание, которое сопровождалось большой потерей жидкости, неутолимой жаждой и последующим летальным исходом.

Он же дал название обнаруженной болезни: в переводе с древнегреческого слово означает «перехожу, пересекаю», поскольку рассматривал заболевание как непрерывную потерю и восполнение жидкости. Разгадать причины развития недуга удалось лишь в начале прошлого века, когда оказалось, что гормон инсулин при сахарном диабете играет очень важную роль и от того, насколько успешно он взаимодействует с клетками и тканями, сильно зависит рост и развитие организма.

Что такое диабет

Сахарный диабет развивается на фоне частичного или полного недостатка гормона инсулина, что синтезируют островки Лангерганса (именно так называют бета-клетки поджелудочной железы), а также в том случае, если по каким-то причинам было нарушено взаимодействие этого гормона с тканями и клетками организма. Обе эти причины приводят к тому, что количество глюкозы, основное предназначение которой – извлекать энергию из поступившей в организм пищи, начинает превышать норму, вызывая серьезные нарушения всех видов метаболизма.

Происходит это потому, что гормон инсулин регулирует уровень глюкозы, понижая её количество, как только концентрация сахара в крови начинает увеличиваться. Делает он это, преобразуя глюкозу путем сложных химических реакций в гликоген и откладывая в мышцах, печени и некоторых других органах тела.

Гликоген исполняет роль своеобразных запасов сахара в организме: та его часть, что отложилась в печени, преобразуется в глюкозу, если её не хватает организму, остальной гликоген идет на другие потребности организма. Ещё одной очень важной задачей инсулина является доносить ко всем клеткам и тканям организма глюкозу и питательные вещества, что поступили вместе с пищей, и помогать усваивать их.

Сам термин диабет является более широким понятием, поскольку существуют заболевания, которые хоть и имеют схожие названия и некоторые симптомы, с работой инсулина не связаны. Например, почечный несахарный диабет является следствием травм или инфекционных вирусных болезней, в результате которых центральные отделы эндокринной системы организма, гипофиз или гипоталамус, оказываются повреждены и не в состоянии вырабатывать гормон вазопрессин и выделять его в кровь в нужных количествах.

Вазопрессин является единственным гормоном, который регулирует вывод воды почками. Вырабатывает его гипоталамус, один из отделов головного мозга, после чего вазопрессин поступает в заднюю долю центральной эндокринной железы, гипофиза, и скапливается там. Когда его концентрация достигает нужного количества, гормон выделяется в кровь.

Иногда заболевание связано с тем, что гипоталамус вырабатывает вазопрессин в норме, но почки не в состоянии отреагировать на него. Это приводит к развитию недуга, который характеризуется тем, что организм начинает терять воду из-за чрезмерного мочеиспускания.

Виды сахарного диабета

Чтобы установить вид диабета, нужно пройти обследование. Если в ходе исследования был обнаружен сахарный диабет, нужно иметь в виду, что существует два типа заболевания.

Главной причиной появления инсулинозависимого диабета первого типа считается наследственность. Характеризуется недуг заболеванием поджелудочной железы, когда островки Лангерганса прекращают производить гормон инсулин и восстановить их деятельность нельзя. Ухудшение здоровья начинается очень резко, внезапно, здоровье ухудшается настолько быстро, что симптомы трудно проигнорировать (диабетик даже может впасть в кому).

Без лечения, заболевание быстро прогрессирует и способствует развитию инсульта, почечной недостаточности, диабетической коме и других недугов, результатом которых является инвалидность и даже летальный исход. Человек с диабетом первого типа вынужден колоть инсулиновые препараты и соблюдать диету пожизненно: лишь это приведет глюкозу в норму, а вместе с ней и обмен веществ.

Инсулиннезависимый диабет второго типа появляется в основном после сорока лет у людей с избыточным весом, считается самым распространенным типом заболевания (около 80% случаев). Характеризуется недуг снижением чувствительности тканей к инсулину, который на первых этапах болезни производится в норме. Если диабет будет вовремя обнаружен при помощи соответствующей диеты и таблеток, есть шанс нормализовать у диабетика углеводный обмен и уменьшить синтез глюкозы в печени.

Если этого сделать не удастся, избыток инсулина приведет к дисфункции бета-клеток, они перестанут производить гормон в нужном количестве, недуг разовьется – и инсулиновые уколы станут необходимы. Ситуацию осложняет то, что о наличии у него диабета второго типа человек узнает обычно случайно, в ходе других обследований, поскольку этот вид диабета долгое время не дает о себе знать.

Согласно этиологии сахарного диабета, заболевание второго типа можно классифицировать по степени тяжести:

  • легкая форма – лечение предусматривает правильную диету, которая иногда сочетается с приемом одной таблетки в день сахароснижающего средства, вероятность поражения сердца и сосудов невелика;
  • средняя форма – чтобы уровень метаболизма был в норме, одной диеты мало, необходим прием двух-трех сахароснижающих таблеток. Нарушение обмена веществ может сочетаться с сосудистыми осложнениями;
  • тяжелая форма предусматривает помимо диеты сочетание сахароснижающих средств с уколами инсулина, или же полный переход на инсулинотерапию. На этом этапе заболевания возможны проявления сосудистых осложнений: развитие невоспалительного поражения сетчатки глаза, нарушение работы почек, поражение артерий нижних конечностей. Также возможна энцефалопатия (дистрофические изменения тканей головного мозга), тяжелые заболевания нервной системы.

Недуг развивается потому, что из-за дефицита инсулина нарушается белковый, жировой, углеводный обмены, происходит поражение нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Клетки перестают усваивать глюкозу и другие питательные элементы в необходимом для их нормального развития и обновления количестве, начинают испытывать голод и отмирают. Также уменьшается образование и увеличивается распад жиров, повышается кислотность, увеличивается вывод из организма вместе с мочой калия, магния, натрия, нарушается работа почек.

Параллельно с этим усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений). Это вызывает повышение количества глюкозы в крови (гипергликемия), также анализы показывают высокое количество сахара в моче.

Почки, пытаясь снизить содержание глюкозы, повышают выделение воды, поэтому недуг сопровождается увеличением выделяемой за сутки мочи (от полутора до двух литров в сутки), сильной жаждой и чувством голода, которое возникает из-за того, что вместе с мочой организм теряет огромное количество калорий. При этом потеря жидкости вызывает обезвоживание организма.

Причины заболевания

В этиологии сахарного диабета, которая изучает причины и условия развития недуга, ученые выделяют наследственность, аутоиммунные и сосудистые нарушения, вирусные инфекции, психические и физические травмы, ожирение. Основной причиной появления диабета первого типа считается генетическая предрасположенность, поэтому если в семье есть случаи заболевания, необходимо это иметь в виду и прежде всего следить за своим рационом.

Что касается диабета второго типа, то на его появление влияют:

  • вредные привычки (алкоголизм, курение);
  • несбалансированный рацион;
  • ожирение;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • возраст (развивается у многих после 45 лет);
  • панкреатит;
  • камень в протоках поджелудочной железы;
  • злокачественные опухоли поджелудочной железы;
  • заболевания других органов эндокринной системы;
  • повышенная выработка гормонов гипофиза и гипоталамуса;
  • климакс, беременность;
  • инфекционные заболевания;
  • иногда является следствием неправильного применения лекарств.

Благодаря появлению инсулиновых препаратов, прогноз терапии всех видов диабета благоприятен в том плане, что при правильной схеме лечения и соблюдении диеты, прогрессирование недуга у диабетика замедляется и даже полностью прекращается. Спровоцировавшая недуг причина не устраняется, поэтому говорить о полном исцелении нельзя.

Должное обследование

Дифференциальная диагностика сахарного диабета предусматривает определение его типа после проведения лабораторных и клинических исследований. Такое исследование возможно лишь для людей, которые не принимают инсулиновых препаратов.

Явная форма сахарного диабета характеризуется четко выраженной клинической картиной: повышенное мочеиспускание, сильнейшая жажда, потеря веса. Лабораторный анализ крови и мочи показывает высокое количество глюкозы, в моче также присутствует ацетоурий (ацетон).

Если явных признаков диабета нет, но лабораторный анализ показал повышенное количество глюкозы, чтобы установить диагноз, нужно провести тест на реакцию к глюкозе, и возможно, пройти дополнительные обследования. Это позволит вовремя принять меры, назначить схему лечения и не допустить развития диабета.

Терапия диабета

Самолечение сахарного диабета недопустимо, схему терапии должен назначить эндокринолог согласно полученным в ходе исследования результатам анализов. При диабете первого типа или в случае прогрессирования недуга второго типа, назначают колоть инсулиновые препараты. Необходимо будет постоянно с помощью глюкомера контролировать уровень глюкозы в организме.

Терапию диабета второго типа обычно начинают с таблеток, направленных на снижение сахара в крови. Если развитие недуга остановить не удалось, или он был обнаружен на более поздней стадии, назначают колоть инсулин. Схема лечения обычно предусматривает уколы дважды в день, когда сочетаются два препарата: с утра нужно колоть инсулин короткого действия, в обед – среднего или продолжительного. Иногда возникает необходимость колоть инсулин трижды в день.

Если человек незрячий, плохо видит, пожилого возраста, врач может назначить колоть инсулин продолжительного действия, который способный воздействовать на организм от 24 до 36 часов. Но такое применение инсулина имеется огромное количество предостережений, поэтому врачи назначают колоть лекарство пролонгированного действия лишь в крайних случаях.

Какое именно лекарство назначить колоть и в какой дозе, врач подбирает самостоятельно. Увеличивать или уменьшать дозировку лекарства самостоятельно нельзя ни в коем случае. При выборе препарата необходимо иметь в виду, что существует инсулин животного происхождения (говяжий и свиной), а также человеческий генно-модифицированный.

Последний вариант предпочтительней, поскольку уколы лекарством животного происхождения могут спровоцировать аллергию, при этом риск возрастает, если колоть говяжий инсулин. В то же время на продукт генной инженерии, который является почти полным аналогом человеческого инсулина, аллергическая реакция почти никогда не возникает.

Правильный рацион

Схема лечения также предусматривает соответствующую диету, физические упражнения, делается акцент на снижение веса. Соблюдать рацион крайне необходимо, поскольку уровень глюкозы в крови прямо зависит от поступающей в организм пищи.

Диета для диабетика предусматривает исключение из рациона сахара, алкогольных напитков, сиропов, сладостей, сладких фруктов, острых, жирных, соленых блюд, изделий из белой муки. При покупке нужно обращать внимание на то, предназначен ли товар для диабетиков, рекомендуются продукты, которые содержат сахарозаменители (сахарин, ксилит, фруктозу, аспартам). Пищу принимать маленькими порциями от четырех до пяти раз в день.

Учитывая, что диабет полностью не излечивается (за исключением вовремя начатой терапии диабета второго типа), придерживаться диеты и колоть/пить указанные препараты необходимо будет до конца жизни. Несоблюдение диеты и игнорирование схемы лечения приведет к резким колебаниям сахара и спровоцирует гипо- или гипергликемию, хронические осложнения, которые вполне могут дать о себе знать даже через десять-пятнадцать лет после начала терапии.

Это могут быть проблемы с глазами, почками, ногами, способны они затронуть сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. Справиться с такими осложнениями очень трудно, и они вполне могут привести к диабетической коме и последующему летальному исходу. Чтобы этого избежать, обязательно выполнение всех рекомендаций врача.

Нарушения углеводного обмена. Гликогенозы. Сахарный диабет.

Основная роль углеводов в организме определяется их физиологической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Скорость её распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из неё синтезируется гликоген (гликогенез), представляющий собой резервный запас углеводов. При полном отсутствии углеводов в пище они образуются из продуктов распада белков и жиров (гликонеогенез). По мере убыли глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени (гликогенолиз) и поступление глюкозы в кровь, благодаря чему поддерживается постоянство уровня глюкозы. Распад углеводов в организме происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до углекислого газа и воды. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических, анаболических превращений углеводов, а также промежуточного обмена углеводов. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате:

-нарушения переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

-нарушения гликонеогенеза и гликогенолиза в печени;

-нарушения превращения глюкозы в пировиноградную кислоту, катализируемого ферментами гликолиза.

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание. Нарушение ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике встречается сравнительно редко, поскольку амилаза вырабатывается слюнными, кишечными и поджелудочной железами. При ахилии действие амилазы слюны продолжается и в желудке.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени.

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения.

Усиление распада гликогенапроисходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.

Снижение синтеза гликогенапроисходит при воспалительных процессах в печени — гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.

Гликогенозы –общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена.

Патологическое накопление гликогена в органах, развивающееся в результате усиленного синтеза или нарушенного распада, называют гликогенозами. Причинами гликогенозов являются врожденная или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в процессе гликогенолиза. Например, Болезнь Гирке — гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы— фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Развивается гипогликемия. В почках и печени накапливается гликоген, что ведет к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного накопления его в ядре. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводного голодания. Больные дети, как правило, рано умирают.

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:
1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.
2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2—3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Объектами регуляции являются три основных процесса углеводного обмена: отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т.е. депонирование в качестве источника энергии; гликогенолиз, гликонеогенез и поступление в кровь глюкозы; расщепление глюкозы с освобождением энергии. Эти процессы тесно связаны между собой. Нарушение этой координации проявляется в виде гипер- или гипогликемии и гликозурии.

К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга, психическое перенапряжение, болевые ощущения.

Имеется и второй путь центрального влияния нервной системы на углеводный обмен, которое распространяется к панкреатическим островкам по парасимпатическим волокнам. Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез, но и при патологии самих желез или же при нарушении периферических механизмов действия гормонов.

Ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов является изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, к которым относят глюкагон, адреналина, тиреоидин, гликокортикоиды, соматотропин и кортикотропин.

Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени;

Адреналин активизирует гликогенолиз в печени. Обычно адреналиновая гипергликемия не длительна, однако при опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) она более постоянна.

индуцируют синтез матричной РНК, ответственной за образование белков — ферментов гликонеогенеза;

-способствуют повышению уровня гликемии;

-понижают проницаемость клеточных мембран;

-замедляют скорость гексокиназной реакции.

Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга.

Кортикотропин действует аналогично гликокортикоидам, так как, стимулируя их выделение, усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы.

Гормон аденогипофиза — соматотропин (гормон роста):

-понижает толерантностью к углеводам;

-вызывает гиперплазию а-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона;

-снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями;

-стимулирует активность инсулиназы печени.

-стимулирует всасывание глюкозы в кишечнике;

— усиливает активность фосфорилазы печени.

Гипергликемия — повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:
1. Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100—150г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума — 1,5—1,7г/л (150—170 мг%) через 30—45мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2ч снижается до нормы (0,8—1,2г/л), а через 3ч оказывается даже несколько сниженным.

2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным, возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3. Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет (diabetes mellitus).

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Нарастание содержания сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико. Гипогликемия возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов.

Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:

1. повышенная продукция инсулина при гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы (например, при некоторых ее опухолях);

2. недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др.;

3. недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4. мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);

5. поражение клеток печени;

6. углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

7. нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

8. введение больших доз инсулина с лечебной целью (передозировка его при лечении диабета, инсулиновый шок в психиатрической практике);

9. так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.

К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, единственным источником энергии для которой является глюкоза и клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови — глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.

При уровне сахара в крови 0,8—0,5г/л (80—50мг%) развиваются тахикардия, связанная с компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также обусловленная поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.

При падении сахара ниже 0,5г/л (50мг%) резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги. Может развиться гипогликемическая кома.

Кома—это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение О состоянии регуляции углеводного обмена, о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки. Скорость снижения уровня глюкозы во многом зависит от функции панкреатических островков.

Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления гликозурии. У человека это составляет 160—180 г глюкозы, принятой натощак. При пониженной толерантности к углеводам гликозурия развивается и от меньшего количества потребленной глюкозы. В общем гликозурия появляется тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог — 8,8 ммоль/л. При большой концентрации глюкозы в крови ферментативные системы, ответственные за процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (гексокиназа, фосфатаза), не обеспечивают фосфорилирование всей глюкозы и часть ее выделяется с мочой.

В некоторых случаях гликозурия появляется и без гипергликемии. Это бывает связано с нарушением процесса фосфорилирования глюкозы в почках, например, при введении флоридзина (гликозида из коры фруктовых деревьев), который ингибирует фосфорилирование. При нарушении ферментативных процессов в почках, лежащих в основе реабсорбции глюкозы, развивается почечный диабет.

Сахарный диабет—это патологическое состояние, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, периферических нервов и выраженный атеросклероз (ВОЗ, 1980).

Сахарный диабет встречается у 1—4% населения. Среди пожилых — в 2 раза чаще. В различных регионах распространенность заболевания неодинакова — от нуля у жителей высокогорных районов Новой Гвинеи до 25% среди индейцев пима (США).

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555—666 ммоль/сут. (100—120 г/сут.), полиурия (до 10—12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной) при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Источники: http://med.bobrodobro.ru/25583, http://ogormonah.ru/zabolevaniya/saharnyiy-diabet.html, http://infopedia.su/9xbb2d.html

Комментировать
0
108 просмотров
Комментарии
  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  10. Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  13. Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  15. Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  17. Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  18. Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Это интересно
Adblock detector